Клинико-морфологические изменения при шоке.

Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного вы­броса активируется симпатическая нервная система, что приво­дит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазо-констрикция в почечных артериолах уменьшает давление и ско­рость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.

Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмер­ная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процес­сов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях мо­лочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяже­лых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных ка­нальцев.

Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока про­исходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазо­констрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генера­лизованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокар­да не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек,

дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия мио­карда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.

Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.

При шоковой почке:

• макроскопически корковый слой увеличен в объеме, блед­ный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиноген-ного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;

• микроскопически выявляется малокровие коры, острый нек­роз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.

В шоковом легком определяются:

• неравномерное кровенаполнение;

• явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов имикро­тромбами;

• множественные мелкие некрозы;

• альвеолярный и интерстициальный отек;

• очаговые кровоизлияния;

• серозный и геморрагический альвеолит;

• формирование гиалиноподобных мембран. В печени:

• гепатоциты теряют гликоген;

• подвергаются гидропической дистрофии;

• возникает аноксический некроз в центральной области пе­ченочной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены:

• дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчез­новением в их цитоплазме гликогена и появлением ли-пидов;

• контрактурами миофибрилл.

В желудке и кишечнике выявляется множествомелких крово­излияний в слизистом слое в сочетании сизъязвлением — их называют «изъязвления стресса».