Околощитовидные железы

Регуляция обмена кальция осуществляется в основном за счет действия паратирина и кальцитонина.

Паратгормон (паратирин, паратиреоидный гормон) синтезируется в околощитовидных железах; обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органами-мишенями для этого гормона являются кости и почки. В костной ткани паратирин усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек паратирин стимулирует ре­абсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.При удалении околощитовидных желез животное погибает от тетанических судорог. Это связано с тем, что в случае низкого содержания кальция в крови резко усиливается нервно-мышечная возбудимость. При этом дей­ствие даже незначительных по силе внешних раздражителей приводит к сокращению мышц.

Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации костной тка­ни и развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плаз­ме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию выраженных нарушений электрической стабильности сердца, а также образованию язв в пищеварительном тракте, возникновение которых обусловлено стимулирующим действием ионов Са²⁺ на выработку гастрина и соляной кислоты в желудке.

Надпочечники

В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представи­телем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество по­ловых гормонов.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию Nа⁺; одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К⁺. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики — увеличивается ОЦК, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдосте­рона увеличивается склонность к отекам. За счет усиления процессов экссудации и отечности тканей альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Под влиянием альдостерона увеличивается так­же секреция ионов Н⁺ в канальцевом аппарате почек, что приводит к сни­жению их концентрации во внеклеточной жидкости и изменению кислотно-основного состояния (алкалоз).

Снижение секреции альдостерона вызывает усиленное выведение на­трия и воды с мочой, что приводит к дегидратации тканей, снижению ОЦК и уровня АД. В результате в организме возникают явления циркуля­торного шока. Концентрация калия в крови при этом, наоборот, увеличи­вается, что является причиной нарушения электрической стабильности сердца и развития сердечных аритмий.

Глюкокортикоиды вызывают следующие эффекты:

Регуляция всех видов обмена веществ:

- белковый обмен: под влиянием глюкокортикоидов стимулируются про­цессы распада белка. Катаболизм белка приво­дит к снижению мышечной массы, остеопорозу; уменьшается также скорость заживления ран. Распад белка приводит к уменьшению со­держания белковых компонентов в защитном мукоидном слое, покры­вающем слизистую оболочку пищеварительного тракта. Последнее способствует увеличению агрессивного действия соляной кислоты и пепсина, что может привести к образованию пептических язв (ульцерогенный эффект глюкокортикоидов);

- жировой обмен: глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови. Вместе с тем увеличивается отложение жира в области лица, груди и на боковых поверхностях туловища;

- углеводный обмен: введение глюкокортикоидов приводит к увеличению содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия).

Противовоспалительное действие:

- глюкокортикоиды угнетают все стадии воспалительной реакции (альтерация, экссудация и пролиферация);

- стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции;

- нормализуют повышенную проницаемость сосудов и тем самым уме­ньшают процессы экссудации и отечность тканей, а также выделение медиаторов воспалительной реакции;

- угнетают процессы фагоцитоза в очаге воспаления;

- уменьшают выраженность лихорадочной реакции, сопутствующей воспалительному процессу

Противоаллергическое действие: изложенные выше эффекты, лежащие в основе противовоспалительного действия, во многом определяют также ингибирующее действие глюкокортикоидов на развитие аллергической реакции (стабилизации лизосом, угнетение образования факторов, уси­ливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации и др.). Гипер­продукция глюкокортикоидов приводит к снижению числа эозинофилов в крови, увеличенное количество которых обычно является «маркером» аллергии.

Подавление иммунитета: угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, что связано со снижением образования антител и процессов фагоцитоза. Длительный прием глюкокортикоидов приводит к инволюции тимуса и лимфоидной ткани, являющихся иммунокомпетентными органами, вследствие чего уменьшается количество лимфоцитов в кро­ви.

Участие в формировании оптимального уровня АД, повышают чувствите­льность сосудистой стенки к действию катехоламинов, что приводит к гипертензии.

Гипофункция коры надпочечников приводит к повышению утомляемости, исхуданию, анорексии, гиперпигментации кожи и снижению кровяного давления. Как правило, эти нарушения сопровождаются также дисбалан­сом электролитов: в крови понижается уровень ионов Nа⁺ и повышается К⁺ и Са²⁺. У мужчин снижается половая потенция, однако у женщин со­храняется способность к зачатию и вынашиванию ребенка, так как гормо­ны, образующиеся в плаценте и у плода, защищают мать от стероидной недостаточности.

При гиперфункции коры надпочечников развивается синдром Кушинга.

У детей причиной этой болезни чаще всего является аденома надпочечников, а у взрослых повышенный синтез кортизола вызывает АКТГ, гипер­секреция которого связана в основном с опухолью гипофиза.

При избыточном образовании половых гормонов в сетчатой зоне развивается адреногенитальный синдром двух типов — гетеросексуальный и изосексуальный. Гетеросексуальный синдром развивается при выработке гормонов противоположного пола и сопровождает­ся появлением вторичных половых признаков, присущих другому полу. Изосексуальный синдром наступает при избыточной выработке гормонов одноименного пола и проявляется ускорением процессов полового раз­вития.

Катехоламины. В мозговом, веществе надпочечников содержатся хромаффинные клетки, в которых синтезируются адреналин и норадреналин. Примерно 80 % гормональной секреции приходится на адреналин и 20 % — на норадреналин. Продукция этих гормонов резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы. В свою очередь выделение этих гормонов в кровь приводит к развитию эффектов, аналогичных действию стимуляции симпатических нервов. Разница состоит лишь в том, что гормональный эффект является более длительным.