Биохимический анализ сыворотки

Активность ферментов печени

Повышение активности ферментов печени – одно из самых распространенных изменений при плановых анализах у кошек с гипертиреозом (табл. 4-4). Более 75% кошек с гипертиреозом имеет отклонения активности как аланинаминотрансферазы (АЛТ), так и щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке, и более чем у 90% повышена активность одного из этих ферментов. Увеличение обычно лишь легкое или умеренное (менее 500 МЕ/л), хотя иногда отмечаются более высокие значения. При более выраженном повышении активности ферментов печени (более 500 МЕ/л) у кошек с гипертиреозом следует подозревать сопутствующее заболевание печени, хотя не все кошки с более высокими значениями АЛТ имеют сопутствующую дисфункцию печени. Полагают, что основной причиной отклонения АЛТ является гипоксия печени, однако повышение активности печеночных ферментов может быть также частично обусловлено плохим питанием, застойной сердечной недостаточностью, инфекцией и прямым токсическим действием гормонов щитовидной железы на печень. Разделение изоферментов ЩФ в сыворотке показало, что 50-80% повышенной активности ЩФ у кошек с гипертиреозом обусловлено костным изоферментом, предположительно в связи с усилением метаболизма в костной ткани (Archer and Taylor, 1996; Foster and Thoday, 2000). Также у некоторых кошек с гипертиреозом описано повышение активности АСТ и креатининкиназы (КК) (Archer and Taylor, 1996). Повышение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) при гипертиреозе кошек не описано (Archer and Taylor, 1996; Berent et al, 2007).

ТАБЛИЦА 4-4. ОТКЛОНЕНИЯ, ОБНАРУЖИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПЛАНОВОМ ЛАБОРАТОРНОМ ИССЛЕДОВАНИИ КОШЕК С ГИПЕРТИРЕОЗОМ

ЩФ, щелочная фосфатаза; АЛТ, аланинаминотрансфераза

Дисфункция печени

Кроме повышения активности ферментов печени, у кошек с гипертиреозом значительно выше концентрации аммиака а сыворотке натощак, чем у кошек с нормальной функцией щитовидной железы; эти значения возвращаются в норму после эффективного лечения гипертиреоза (Berent et al, 2007). Причина повышенных концентраций аммиака неизвестна, однако может быть вторичной на фоне усиления катаболизма белков и дезаминирования в связи с ускорением метаболизма. Концентрации желчных кислот до и после кормления и результаты УЗИ печени у всех кошек с гипертиреозом и повышенной концентрацией аммиака были в норме. У 4 из 19 кошек с гипертиреозом активность АЛТ превышала 500 МЕ/л; однако после лечения у всех кошек активность АЛТ вернулась в норму. Это предполагает, что у этих кошек не было функциональных или клинически значимых изменений печени, и высокая активность АЛТ при отсутствии других признаков дисфункции печени не обязательно является поводом к дальнейшему исследованию печени у кошки с клиническими признаками гипертиреоза. Возможные прочие признаки дисфункции печени включают гипогликемию, гипохолестеринемию, гипоальбуминемию и уменьшение концентрации азота мочевины в сыворотке. По данным, Berent et al., (2007), среди кошек с гипертиреозом не было животных с гипогликемией или гипохолестеринемией, хотя концентрации глюкозы и холестерина у них были ниже, чем у контрольных кошек такого же возраста. Эти изменения также нормализовались после лечения гипертиреоза. Концентрации альбумина и азота мочевины в сыворотке кошек с гипертиреозом и контрольных кошек такого же возраста не различались и не изменились после лечения. Вероятно, что это различие связано с усилением скорости метаболизма у кошек с гипертиреозом, однако изменения, по-видимому, клинически незначимы и не говорят о дисфункции печени. Исследований гистологических изменений печени у кошек с гипертиреозом не опубликовано. По данным одного автора, биопсия печени обычно показывает повышенное содержание пигмента в гепатоцитах, скопления смешанных воспалительных клеток в области ворот и очаги жировой дегенерации; у некоторых кошек присутствует легкий некроз печени (Feldman and Nelson, 2004). Сообщалось, что в тяжелых случаях тиреотоксикоза возможна центролобулярная жировая инфильтрация в сочетании с пятнами фиброза в области ворот, лимфоцитарной инфильтрацией и пролиферацией желчных протоков (Feldman and Nelson, 2004). Активность ферментов печени независимо от их происхождения обычно возвращается в норму при успешном лечении гипертиреоза (Berent et al, 2007).