Первичная гиперальдостерония

Описаны случаи полиурии и полидипсии у кошек и собак с первичной гиперальдостеронией. Механизм полиурии и полидипсии неясен, хотя описан случай резистентности почек к АВП, индуцированной минералкортикоидами, и нарушение осморегуляции высвобождения АВП у собаки с первичной гиперальдостеронией (Rijnberk et al, 2001). Сходные нарушения выявлены у собак с избытком глюкокортикоидов, что дает основания предполагать сходные механизмы действия при полиурии и полидипсии на фоне гиперальдостеронии и гиперадренокортицизма. Гипокалиемия, индуцированная гиперальдостеронией, также может привести к дезактивации водных каналов, образованных аквапорином-2, и транспортеров мочевины, препятствуя концентрации мочи (Robben et al, 2006; Sands and Bichet, 2006). При этом базовые концентрации альдостерона в плазме заметно повышены, а активность ренина в плазме подавляется (см. главы 10 и 11).

Пиелонефрит

Инфекция и воспаление почечной лоханки может нарушить противоточный механизм в мозговом слое почки и собирающих протоках, приведя к постоянному выделению мочи с низким осмотическим давлением, полиурии, полидипсии и, в конечном итоге, почечной недостаточности. Бактериальные эндотоксины, особенно E. coli, также способны конкурировать с АВП за участки связывания на мембране почечных канальцев, вызывая потенциально обратимую потерю чувствительности почечных канальцев к АВП. У собаки или кошки с острым бактериальным пиелонефритом могут развиться такие неспецифические системные симптомы, как сильная вялость, потеря аппетита и лихорадка, а при клиническом анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз. При хроническом пиелонефрите системные симптомы обычно отсутствуют. Кроме того, пиелонефрит следует подозревать у пациента с рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей. Анализ мочи может показать лейкоциты и лейкоцитарные цилиндры, бактерии и, иногда, эритроциты. При посеве мочи, взятой путем цистоцентеза в предлонной области, обнаруживается рост микроорганизмов. УЗИ брюшной полости и экскреторная урография могут показать изменения, характерные для пиелонефрита (например, расширение почечной лоханки).

Гипокалиемия

Полагают, что гипокалиемия снижает чувствительность концевой части нефрона к АВП за счет дезактивации водных каналов, образованных аквапорином-2, снижая способность к концентрации мочи (Robben et al, 2006; Sands and Bichet, 2006). Кроме того, гипокалиемия может изменить гипертонический градиент в интерстиции мозгового вещества почки за счет дезактивации транспортеров мочевины и снижения накопления растворимых веществ, а также препятствовать высвобождению АВП из гипофиза. Полиурия и полидипсия – самые распространенные клинические признаки гипокалиемии. Самые распространенные клинические симптомы относятся к нарушению нервно-мышечного соединения скелетных, сердечной и гладких мышц (слабость, опущенная голова). Обычно гипокалиемия развивается на фоне других нарушений, многие из которых также способны вызывать полиурию и полидипсию.

Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона)

При недостаточности коры надпочечников нарушается способность к концентрации мочи (см. гл. 12). Несмотря на нормальную функцию почек и тяжелую гиповолемию, у многих собак с гипоадренокортицизмом удельный вес мочи менее 1,030, а у некоторых собак наблюдается изостенурия. Недостаточность минералкортикоидов приводит к хроническому истощению запасов калия, вымыванию растворенных веществ из мозгового слоя почек и потере его гипертонического градиента. Удаление надпочечников у крыс также снижает активацию аденилатциклазы мозгового слоя почек под действием АВП, преимущественно за счет нарушения сопряжения между комплексом рецептора АВП и аденилатциклазой. Лечение дексаметазоном устраняет этот дефект. У некоторых пациентов с гипоадренокортицизмом развивается гиперкальциемия, также способная играть роль в полиурии и полидипсии.

Обычно полиурия и полидипсия развиваются на ранней стадии заболевания и быстро перевешиваются другими симптомами, более очевидными и сильнее беспокоящими владельца, такими как рвота, диарея, отсутствие аппетита, слабость и вялость, хотя иногда полиурия и полидипсия становятся причиной основных жалоб владельцев. Полиурию, связанную с гипоадренокортицизмом, бывает сложно дифференцировать от первичной почечной недостаточности без специальных методов оценки гипофизарно-надпочечниковой системы (например, теста со стимуляцией АКТГ). Начальное подозрение на гипоадренокортицизм обычно возникает после анализа сыворотки на электролиты, хотя гиперкалиемия и гипонатриемия также возможны при почечной недостаточности.

Гипертиреоидизм

Полиурия и полидипсия – распространенная проблема у кошек и собак с гипертиреоидизмом. Точный механизм полиурии и полидипсии неясен. Усиление кровотока в мозговом веществе почки может снизить гипертоничность и нарушить резорбцию воды из дистальной части нефрона. Психогенная полидипсия на фоне тиреотоксикоза и, у некоторых пациентов, сопутствующей почечной недостаточности также может способствовать полиурии и полидипсии. Предположительный диагноз гипертиреоидизма обычно ставится на основании клинических признаков, пальпации увеличенной доли или долей щитовидной железы (зоб) и измерения концентрации тироксина (Т₄) в сыворотке.

Акромегалия

Чрезмерная секреция гормона роста (ГР) у взрослой собаки или кошки приводит к акромегалии (см. главу 2). Акромегалия приводит к непереносимости углеводов и в конечном итоге развитию явного сахарного диабета. Полагают, что у большинства собак и кошек с акромегалией полиурия обусловлена осмотическим диурезом в результате глюкозурии. Возможна также роль почечной недостаточности из-за диабетической или ГР-индуцированной гломерулонефропатии (Peterson et al 1990).

Полицитемия

Полиурия и полидипсия могут сопровождаться полицитемией. Исследования двух собак с вторичной полицитемией показали повышенный осмотический порог высвобождения АВП, что приводило к задержке выделения АВП в ответ на повышение осмолярности плазмы (van Vonderen et al, 1997a). Авторы приписали измененную реакцию АВП увеличению объема и вязкости крови, стимулирующему секрецию предсердного натрийуретического пептида (ПНП) и активирующему барорецепторы в бифуркации сонной артерии. ПНП подавляет высвобождение АВП из гипофиза и реакцию почечного собирающего протока на АВП (Dillingham and Anderson, 1986; Lee et al 1987).