Печеночная недостаточность и портосистемные шунты

Печеночная недостаточность и портосистемные шунты – известные причины полиурии и полидипсии. Многие из метаболических причин полиурии и полидипсии (например, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гиперкальциемия) приводят к вторичному поражению печени, что затрудняет определение роли печени в полиурии и полидипсии. Точная причина полиурии неизвестна, однако предполагается роль снижения гипертоничности мозгового вещества из-за нарушения образования азота мочевины или изменения почечного кровотока, повышения СКФ и объема ультрафильтрата, гипокалиемии, нарушения метаболизма кортизола и первичной полидипсии (Deppe et al, 1999). Азот мочевины – основной компонент, создающий и поддерживающий градиент концентрации в мозговом веществе почки. Без азота мочевины почка теряет способность к концентрации мочи, что приводит к полиурии и компенсаторной полидипсии. Подозрение на печеночную недостаточность и портосистемные шунты обычно возникает на основании результатов полного клинического анализа крови, биохимического анализа крови, анализа мочи и УЗИ брюшной полости; диагноз подтверждается определением показателей функции печени (например, желчных кислот натощак и после кормления), специализированными методами визуальной диагностики (например, портографией с положительным контрастом, сканированием с технецием) и гистологическим исследованием биоптата печени.

Гиперадренокортицизм (синдром Кушинга)

Полиурия и полидипсия – распространенные клинические симптомы гиперадренокортицизма. Глюкокортикоиды подавляют высвобождение АВП за счет прямого действия в гипоталамусе и/или нейрогипофизе (Papanek and Raff, 1994; Papanek et al, 1997). Такое подавление высвобождения АВП характеризуется повышением осмотического порога и снижением чувствительности реакции высвобождения АВП на повышение осмолярности (Biewengaet al, 1991). Кроме того, глюкокортикоиды повышают скорость клубочковой фильтрации, транспорт натрия в эпителии проксимальных почечных канальцев и клиренс свободной воды, а также вызывают резистентность почек к воздействию АВП, возможно, за счет нарушения действия АВП на уровне собирающих канальцев почек или непосредственного снижения проницаемости почечных канальцев для воды (Marver, 1984; Quinkler and Stewart, 2003). У некоторых пациентов недостаточность АВП может быть результатом сдавливания крупноклеточных нейронов макроскопической опухолью гипофиза, распространившейся за пределы турецкого седла. Подозрение на гиперадренокортицизм обычно возникает на основании тщательного рассмотрения анамнеза, клинического осмотра, результатов клинического и биохимического анализа крови, а также анализа мочи. Для подтверждения необходимы соответствующие исследования функции коры надпочечников (см. гл. 10).