Б. Клиническая картина. 1.Острый синусит обычно проявляется заложенностью и гнойными выделениями из носа, лихорадкой, недомоганием
1.Острый синусит обычно проявляется заложенностью и гнойными выделениями из носа, лихорадкой, недомоганием, болезненностью при пальпации в проекции пораженной придаточной пазухи. Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями зубов, мигренью, невралгией тройничного нерва, флегмоной глазницы, отеком Квинке, укусами насекомых, гигантоклеточным артериитом, новообразованиями придаточных пазух носа. При риноскопии видны гиперемированная и отечная слизистая, увеличенные, часто покрытые гнойным отделяемым носовые раковины.
2.При хроническом синусите общие симптомы наблюдаются редко, боль в проекции пораженных пазух незначительная. Характерны постоянный отек слизистой носа, вязкие выделения из носа, стекание отделяемого по задней стенке глотки, неприятный запах изо рта, кашель, особенно в положении лежа, снижение обоняния и вкуса.
В. Диагностика
1. При рентгенографии придаточных пазух носа выявляются утолщение слизистой (более 8 мм у взрослых, более 4—6 мм у детей), затемнение и горизонтальные уровни жидкости. При наличии рентгенологических признаков синусита результаты посева пунктата придаточных пазух носа обычно бывают положительными. Чаще всего поражаются верхнечелюстные пазухи. Их лучше исследовать в затылочно-подбородочной проекции. Лобные пазухи и решетчатый лабиринт хорошо видны в передней прямой проекции. Рентгенография черепа в боковой проекции позволяет исследовать клиновидную пазуху (сфеноидит наблюдается достаточно редко) и носоглотку — для оценки диаметра глотки и размера аденоидов. Следует отметить, что у детей придаточные пазухи носа обычно развиты неравномерно. Формирование верхнечелюстных пазух завершается к 3 годам, лобных — к 5. Отсутствие одной или обеих лобных пазух наблюдается менее чем у 5% взрослых. Рентгенографию придаточных пазух носа проводят, если при физикальном исследовании выявляют признаки синусита. Поскольку результаты посева пунктата придаточных пазух носа часто бывают ложноположительными или ложноотрицательными, они не могут служить основанием для рентгенографии.
2. КТ придаточных пазух носапозволяет лучше оценить их состояние, чем рентгенография. КТ показана, если при физикальном исследовании выявляются признаки синусита, а рентгенография не позволяет подтвердить диагноз. КТ применяют также для диагностики поражения верхнечелюстных и лобных пазух и решетчатого лабиринта.
3. Общий анализ крови.При остром синусите обычно отмечается лейкоцитоз и повышение СОЭ. СОЭ может быть увеличена и при хроническом синусите.
4. Посев пунктата придаточных пазух носа.В норме микробы в пунктате придаточных пазух носа отсутствуют. Наиболее частые возбудители острого синусита у детей — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, у взрослых — Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, анаэробные бактерии (12% больных) и вирусы. Хронический синусит как у детей, так и у взрослых чаще всего вызывают анаэробные бактерии, обычно Bacteroides spp. и Peptostreptococcus spp., вместе с анаэробными нередко выявляются аэробные бактерии, в частности Staphylococcus aureus, альфа-гемолитические стрептококки и Haemophilus spp. У 25% больных хроническим синуситом, требующим хирургического лечения, результаты посевов отрицательны. Микрофлора полости и придаточных пазух носа сильно различается, поэтому диагностическая ценность посевов отделяемого из носа при синуситах невелика.
5. УЗИ.Показано, что при синуситах у взрослых УЗИ придаточных пазух носа более информативно, чем у детей младшего возраста. Дальнейшие исследования позволят точнее оценить роль УЗИ в диагностике синуситов.
6. Диафаноскопия. При синуситах это исследование малоинформативно и не может заменить рентгенографию придаточных пазух носа.
Г. Лечение
1. Медикаментозное лечение.Для уменьшения отека слизистой носа и улучшения оттока из придаточных пазух носа назначают сосудосуживающие средства для местного применения (см. табл. 4.4). Следует помнить, что их нельзя назначать более 3—5 сут. Эффективны и альфа-адреностимуляторы для системного применения. При сопутствующих аллергических заболеваниях их применяют в сочетании с H1-блокаторами. Эффективны также кортикостероиды для местного применения. Они восстанавливают отток из придаточных пазух носа, так как уменьшают отек слизистой и выраженность аллергических реакций. Антимикробные средства подбирают индивидуально, учитывая возраст больного, длительность заболевания, чувствительность возбудителя, эпидемиологическую обстановку. При острых синуситах антимикробные средства обычно назначают на 3 нед, а при хроническом — на 6—8 нед. Если синусит возник на фоне аллергического ринита, обязательно лечат основное заболевание.
2. Хирургическое лечение.Если медикаментозное лечение при остром синусите не приводит к восстановлению оттока из придаточных пазух носа, производят промывание полости носа и пункцию лобной или верхнечелюстной пазух. Пункция придаточных пазух носа уменьшает давление в них и позволяет получить материал для посева. При неэффективности этих мер и развитии осложнений — остеомиелита, менингита, тромбоза пещеристого синуса, энцефалита — показано более активное хирургическое вмешательство.
VIII. Хронический средний серозный отит характеризуется безболезненным скоплением жидкости в барабанной полости в отсутствие воспаления. Болеют чаще дети грудного и младшего возраста. Хронический средний серозный отит — самая частая причина тугоухости у детей в США. Около 30% детей, больных хроническим средним серозным отитом, нуждаются в аллергологическом обследовании и лечении аллергии.
А. Этиология.Хронический средний серозный отит развивается вследствие нарушения функций слуховой трубы. Слуховая труба предотвращает попадание слизи из ротоглотки в барабанную полость, служит для вентиляции среднего уха, уравнивает давление воздуха по обе стороны от барабанной перепонки и дренирует барабанную полость. При расширении слуховой трубы страдает ее защитная функция, и секрет из носоглотки может попадать в барабанную полость. Нарушение вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы наблюдается при полной или частичной ее обструкции, которая может быть обусловлена следующими причинами.
1. Анатомические нарушения — аденоиды, расщелина неба, опухоли носоглотки, отек слизистой и большое количество отделяемого в носоглотке, вызванные аллергическим заболеванием или инфекцией.
2. Функциональные нарушения — спадение стенок слуховой трубы вследствие снижения эластичности, неполное раскрытие глоточного отверстия слуховой трубы вследствие дисфункции мышцы, натягивающей мягкое небо. Эти нарушения обычно встречаются у детей грудного и младшего возраста, поэтому хронический средний серозный отит чаще всего развивается именно в этом возрасте. Большое количество слизистых желез, малый диаметр и недоразвитие хряща слуховых труб также способствуют нарушению их проходимости у детей младшего возраста.
3. Аллергические заболевания. При наличии предрасполагающих факторов (перечисленных выше анатомических и функциональных нарушений) развитию хронического среднего серозного отита способствует аллергический ринит. Отек слизистой носа нарушает регуляцию давления в полости среднего уха, в результате чего при глотании содержимое носоглотки под давлением поступает в среднее ухо. Роль аллергических реакций в развитии хронического среднего серозного отита у больных атопическими заболеваниями подтверждается клиническими и лабораторными исследованиями. В содержимом барабанной полости повышен общий уровень IgE и уровень специфических IgE, при проведении провокационных проб с интраназальным введением аллергенов нарушается проходимость слуховых труб. В период сезонного повышения концентрации воздушных аллергенов нарушение функций слуховой трубы выявляется примерно у трети детей с аллергическим ринитом.
Б. Патогенез.В норме барабанная полость свободна от жидкости и содержит воздух, объем которого регулируется слуховой трубой. При нарушении функций слуховой трубы в барабанной полости накапливается секрет, постепенно вытесняющий воздух. При присоединении инфекции серозное отделяемое становится гнойным. Хроническая инфекция приводит к гиперплазии слизистой барабанной полости. Характер жидкости, скапливающейся в барабанной полости, зависит от стадии заболевания. На ранних стадиях она обычно желтая с относительно низкой вязкостью, по мере прогрессирования заболевания — темнеет и становится более вязкой. На поздних стадиях содержимое барабанной полости приобретает серо-голубой цвет и становится очень вязким и клейким, препятствуя движениям слуховых косточек и барабанной перепонки.
Дата добавления: 2016-08-08; просмотров: 820;