5 страница. Рентгенологическое исследование позвоночника при радикулитах обнаруживает обычно остеохондроз, но ввиду высокой частоты подобных находок в популяции их

Рентгенологическое исследование позвоночника при радикулитах обнаруживает обычно остеохондроз, но ввиду высокой частоты подобных находок в популяции их значение невелико. Спондилограмма не может надежно верифицировать дискогенную природу болезни, она необходима главным образом для исключения деструктивных процессов в позвоночнике. При люмбальной пункции у больных пояснично-крестцовым радикулитом часто обнаруживается умеренное повышение содержания белка. При многолетнем анамнезе в виде повторных обострений радикулита диагноз дискогенной природы болезни очевиден. Очень велика диагностическая роль анталгического сколиоза (сколиотический ишиас), который при других формах радикупопатий не встречается.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с туберкулезным спондилитом, болезнью Бехтерева, опухолями позвоночника и спинного мозга, спондилолистезом. Правильному их распознаванию способствует тщательное изучение анамнеза, клиники и параклинических данных (спондилограмма, клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, миелография). Существенным является то, что при дискогенных радикулопатиях, как правило, страдает только один или два корешка. Следует иметь в виду крайнюю редкость дискогенных синдромов на грудном уровне; здесь причиной сдавления корешков является не вертебральный остеохондроз, а иные факторы.

Лечение. Иммобилизация позвоночника (постель с жестким матрацем), тепло, анальгетики - основная триада лечебных приемов, позволяющих во многих случаях купировать обострение болей. Показаны местнораздражающие средства - растирания. Мануальная терапия. Широко применяют вытяжение, массаж, лечебную сризкультуру, физиотерапевтические процедуры, блокады. Важную роль в долечивании и профилактике обострений играет курортное лечение. В случае продолжительных интенсивных болей, несмотря на полноценную консервативную терапию (3-4 мес.), больному следует предложить оперативное вмешательство - удаление грыжи диска. Абсолютные показания к операции возникают при парализующем ишиасе, обусловленном сдавленней конского хвоста выпавшим диском.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ - ремиттирующее заболевание нервной системы, обусловленное возникновением рассеянных по головному и спинному мозгу очагов демиелинизации; одна из самых частых органических заболеваний ЦНС.

Этиология неизвестна, однако очевидна роль патологии иммунных механизмов.

Патогенез. Демиелинизирующий процесс, поражающий преимущественно белое вещество ЦНС. Поврежденный участок может подвергаться ремиелинизации либо вслед за распадом миелина повреждаются и осевые цилиндры с последующим развитием характерной плотной глиозной бляшки (размеры которой варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров). Ремиелинизация лежит в основе клинических ремиссий. С развитием же рубцов функция поврежденной системы нарушается необратимо.

Симптомы, течение. Заболевание возникает обычно в молодом возрасте; в детстве и после 50 лет начало болезни отмечается крайне редко. Первые симптомы - преходящие моторные, сенсорные (чаще парестезии) или зрительные нарушения. С годами вновь возникающие очаги поражения уже не подвергаются полному восстановлению, тяжесть клинической картины неуклонно нарастает. Чаще других поражаются пирамидная и мозжечковая системы и зрительные нервы. В развитой стадии болезни почти всегда имеется нижний спастический парапарез либо тетрапарез. Наряду с этим выражены мозжечковые расстройства: атаксия, дизартрия, нистагм. Обычно наблюдается грубый тремор конечностей, реже головы; дрожание выявляется при активных движениях, но может носить и статический характер. Широко известная триада Шарко (нистагм, интенционный тремор, скандированная речь) отмечается лишь у 10% больных. Поражение зрительных нервов проявляется снижением остроты зрения (стойкая слепота очень редка) и побледнением височных половин дисков зрительных нервов глазного дна. Обычны нарушения мочеиспускания. У многих больных имеет место своеобразная эйфория; в далеко зашедших стадиях болезни нередко наблюдается деменция. В части случаев парезы, атаксия, снижение зрения временно усугубляются после горячей ванны. Характерно ремиттирующее течение: обострения сменяются значительным улучшением, а нередко и полным исчезновением всех или отдельных признаков болезни. Длительность ремиссий от нескольких дней до нескольких лет; особенно полноценны они в первые годы болезни. Через несколько лет, однако, большинство больных нуждаются в постоянной помощи из-за параличей и атаксии.

Существенную роль в диагностике играют изменения вызванных потенциалов головного мозга, компьютерная томография, исследование глазного дна и изменения состава цереброспинальной жидкости. Последние характеризуются (непостоянно) небольшим плеоцитозом, умеренным повышением белка (обычно не выше 1 г/л), «паралитическим» типом реакции Ланге и повышением гамма-глобулинов.

Дифференциально-диагностические проблемы - едва ли не специфическая особенность начальных стадий рассеянного склероза, для которых облигатных патогномоничных тестов пока не существует. Наиболее труден для интерпретации изолированный ретробульбарный неврит (острое падение зрения с развитием центральной скотомы, чему предшествует боль в глазу), обусловленный также рассеянным склерозом почти в 90% случаев.

Лечение. В начале и при обострениях болезни назначают глюкокортикоидные гормоны или АКТГ. Суточные дозы и длительность курса лечения определяются индивидуально. Могут быть использованы иммуносупрессоры (азатиоприн и т. п.) и иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин). В периоды ремиссий решающую роль играют массаж, ЛФК, профилактика интеркуррентных инфекций. Рано или поздно больные узнают об истинной сущности своей болезни, однако на первых этапах заболевания врач должен всячески избегать упоминания о рассеянном склерозе. Вопрос о деторождении решается, как правило, негативно, что определяется не столько риском обострения, сколько неизбежной в будущем тяжелой инвапидизацией матери.

Прогноз. Заболевание прогрессирует на протяжении многих лет, инвалидизируя больных. Причиной смерти чаще всего служат интеркуррентные инфекции (урологический сепсис, пневмония), несравненно реже - непосредственное поражение жизненно важных центров в стволе мозга. Примерно в 25% случаев заболевание протекает более доброкачественно и больные многие годы сохраняют способность к самообслуживанию и определенную степень трудоспособности.

СИРИНГОМИЕЛИЯ - хроническое заболевание, характеризующееся образованием полостей в спинном и продолговатом мозге с развитием обширных зон выпадения болевой и температурной чувствительности.

Этиология, патогенез. Причины болезни не выяснены. Процесс разрастания глиозной ткани с последующим распадом и образованием полостей локализуется преимущественно в задних рогах шейного утолщения спинного мозга и распространением на ствол мозга.

Симптомы, течение. Выпадение болевой и температурной чувствительности на обширных участках кожи, чаще всего на руках и туловище («куртка», «полукуртка»), что обусловливает многочисленные безболезненные ожоги и травмы. Атрофия кистей с выпадением рефлексов, сочетающаяся со спастическим парезом ног и синдромом Горнера (птоз, миоз, ангидроз). Указанная симптоматика характерна для наиболее часто встречающейся шейной формы болезни. При распространении процесса на ствол мозга (сирингобульбия) появляются нистагм, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи) и зоны диссоциированной анестезии в наружных отделах лица. Реже нарушения чувствительности и атрофии возникают в нижних отделах туловища и ногах. Значительно выражены трофические расстройства - утолщение и цианоз кожи на кистях, безболезненные панариции с мутиляцией концевых фаланг. Иногда возникают грубые артропатии (чаще локтевого и плечевого суставов) с расплавлением суставных костных элементов и их секвестрацией: сустав резко увеличен в объеме, движения в нем безболезненны и сопровождаются своеобразным шумом из-за трущихся друг о друга костных фрагментов (нейродистрофический сустав Шарко). Поражение пирамидных пучков в некоторых случаях, помимо нижнего парапареза, вызывает нарушение функции мочевого пузыря. Как правило, сирингомиелии сопутствуют аномалии развития (так называемые дизрафические признаки): кифосколиоз, непомерно длинные руки, полимастия и др. Болезнь обычно проявляется в позднем детстве и тянется многие годы. Прогрессирование очень медленное, поэтому больные редко оказываются обездвиженными. Цереброспинальная жидкость не изменена.

Сирингомиелический синдром, неотличимый подчас от сирингомиелии, наблюдается при костных аномалиях краниовертебрального перехода, а также после перенесенного менингита.

В отличие от сирингомиелии опухоли спинного мозга обычно проявляются более локальной и быстро нарастающей симптоматикой. При боковом амиотрофическом склерозе двигательные расстройства никогда не сопровождаются выпадением чувствительности.

Лечение. Если при миелографии обнаруживается блокада подпаутинного пространства, то показано хирургическое опорожнение кисты. В подавляющем большинстве случаев лечение ограничивается массажем и лечебной физкультурой. Больным рекомендуют остерегаться повреждения кожных покровов. Эффект от рентгенотерапии пораженной области спинного мозга сомнительный.

Прогноз. Болезнь медленно прогрессирует, однако на продолжительность жизни не влияет. В далеко зашедших стадиях значительную угрозу представляет урологическая инфекция. При сирингобульбии возможны расстройства дыхания из-за стридора, вызванного параличом гортани.

СПИНАЛЬНАЯ АМИОТРОФИЯ - группа наследственных хронических заболеваний, характеризующихся прогрессирующими атрофическими парезами, обусловленными поражением передних рогов спинного мозга.

Детская спинальная амиотрофия Верднига - Гоффманна проявляется на первом году жизни. Первыми поражаются мышцы туловища и ног, позднее в процесс вовлекаются все мышечные группы, включая мышцы, иннервируемые черепными нервами. Исчезают сухожильные рефлексы. Типичны фасцикулярные подергивания. Чувствительность и тазовые функции не нарушаются. В поздних стадиях болезни развиваются контрактуры и деформации скелета. Эффективного лечения нет; болезнь через несколько месяцев или лет приводит к смерти.

Доброкачественная спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландер. Атрофические парезы и фасцикуляции чаще всего появляются в детском и юношеском возрасте. Поражаются преимущественно проксимальные отделы конечностей. Постепенно процесс генерализуется, но больные на протяжении многих лет могут сохранять способность к самостоятельному передвижению. Параклинические данные выявляют изменения, характерные и для нейрогенной амиотрофии, и для миодистрофии. Лечение симптоматическое. Прогноз относительно благоприятный.

ТРЕМОР - непроизвольные ритмичные движения конечностей, головы, языка и других частей тела, возникающие вследствие поочередного сокращения мышц-агонистов и мышц-антагонистов. Структуры нервной системы, ответственные за возникновение тремора, недостаточно изучены. Тремор присущ и здоровым людям, однако амплитуда его столь мала, что он обычно незаметен. Патологический тремор может быть статическим (возникает в части тела, находящейся в покое), постуральным (тремор при поддержании определенного положения) и интенционным (возникает в процессе активного движения). Статический тремор характерен для паркинсонизма, эссенциального тремора, гепатоцеребральной дистрофии и ртутного отравления. Постуральный тремор наблюдается при паркинсонизме, тиреотоксикозе, отравлении алкоголем и литием, а также при состоянии тревоги или усталости. Интенционный тремор, как правило, является следствием поражения мозжечка и его связей. Чаще всего встречается статистический и постуральный тремор.

Лечение тремора наряду с терапией основного заболевания состоит в назначении р-адреноблокаторов (анаприлин) или антелепсина в сочетании с производными диазепинов (сибазон).

ФАКОМАТОЗЫ - группа наследственных заболеваний, при которых поражение нервной системы сочетается с кожным или хориоретинальным ангиоматозом.

Нейрофиброматоз Реклингхаузена. Типичны множественные нейрофибромы периферических нервов; нередко нейрофибромы локализуются интракраниально (обычно кохлеовестибулярный нерв) и интраспинально, сдавливая мозг. На коже - пигментные пятна (багрово-цианотичные либо цвета «кофе с молоком»), в коже и подкожной клетчатке - множественные опухоли. В части случаев имеется сколиоз, костные кисты. У значительной части больных обнаруживается повышенное содержание в крови фактора, стимулирующего рост элементов нервной системы. Прогноз заболевания зависит от доступности для удаления опухолей головного и спинного мозга.

Болезнь Гиппеля-Лимдау (цереброретинальный ангиоматоз) - сочетание ангиобластомы головного мозга (обычно мозжечка) с ангиоматозом сетчатки. Этому могут сопутствовать кисты поджелудочной железы, кисты или опухоли почек, а также полицитемия. При своевременном удалении ангиобпастомы прогноз благоприятный.

Туберозный склероз (болезнь Бурневилля) - опухолеподобные разрастания глии, обнаруживаемые в детском возрасте. Характерна триада: прогрессирующее слабоумие, судорожные припадки и пигментированные аденомы сальных желез лица. Нередки опухоли сердца, почек, легких, перивентрикулярные кальцификаты. Прогноз неблагоприятный.

Болезнь Стерджа - Вебера (знцефалотригеминальный ангиоматоз). Характерны ангиоматозные пигментные пятна, особенно в лобной области, эпилептиформные судороги, в большинстве случаев задержка умственного развития, гемипарез, контралатеральный пигментному пятну на лице, гемианопсия. Краниографически - кальцификаты в форме извилин с двумя контурами, в основе которых лежит ангиоматоз теменно-окципитальных отделов мозга. Прогноз зависит от того, удается ли устранить судорожный синдром. В этом случае психика может не страдать и дети развиваются нормально.

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ (комбинированный склероз) - подострая комбинированная дегенерация спинного мозга с поражением задних и боковых канатиков. Причиной болезни (является дефицит витамина В12. Наблюдается при пернициозной анемии и некоторых других болезнях крови, иногда при авитаминозах, интоксикациях, гипокалиемии почечного генеза, портокавапьном анастомозе.

Симптомы, течение. Исподволь появляются парестезии в стопах, затем присоединяются нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия и слабость в ногах. В зависимости от степени расстройства суставно-мышечного чувства парезы в ногах могут носить либо спастический, либо вялый характер. Сухожильные рефлексы вначале повышены, но по мере развития болезни угасают. Постоянно обнаруживаются стопные патологические рефлексы (Бабинского и др.). Сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами - характернейшая особенность болезни. Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов. Нередко фунику-лярный миелоз сочетается с В12-дефицитной полиневропатией, когда в процесс вовлекаются периферические нервы. Типичные формы характеризуются сочетанием сенситивной атаксии и параплегии (атактическая параплегия). В ряде случаев развиваются апатия, сонливость, эмоциональная лабильность, депрессия. Наряду с обычным, постепенным развитием заболевания иногда отмечается острое развитие неврологических нарушений, при котором в течении 2-3 нед. возникает картина поперечного поражения спинного мозга с нижней параплегией, параанестезией, тазовыми расстройствами. В настоящее время в связи с широким применением витамина В12 не менее половины случаев фуникулярного миелоза протекают атипично.

Диагноз при наличии пернициозной анемии не представляет трудностей. Дифференцировать в первую очередь следует с В12-дефицитной полиневропатией, которая отмечается примерно у 40% больных пернициозной анемией. Решающий дифференциально-диагностический признак—поражение пирамидной системы, указывающее на фуникулярный миелоз. Основные трудности диагностики возникают в тех случаях, когда неврологические симптомы развиваются до появления анемии. Диагноз фуникулярного миелоза подтверждается обнаружением ахилического гастрита и мегалобластов в стернапьном пунктате. Заболевание может напоминать спинную сухотку, однако для последней почти обязателен синдром Аргайла Робертсона и положительные серологические тесты на сифилис в крови и цереброспинальной жидкости. При рассеянном склерозе, как правило, имеет место многоочаговость симптоматики, а также ремиттирующее течение болезни.

Сочетанное поражение задних и боковых канатиков наблюдается при компрессионных поражениях спинного мозга (опухоли, вертеброгенная шейная миелопатия). Диагноз решается путем обнаружения белково-клеточной диссоциации при люмбальной пункции и блока при миелографии. Важным критерием диагностики фуникулярного миелоза служит симметричность неврологических дефектов.

Лечение. Начинают с в/м введения 500-1000 мкг витамина В12ежедневно. После 5 инъекций дозу уменьшают до 100 мкг 1 раз в неделю в течение полугода. Поддерживающая терапия - 100 мкг витамина В121 раз в месяц. Назначение фолиевой кислоты в дозе 5-15 мг/сут. допустимо только при очень редко обнаруживаемой форме фуникулярного миелоза - фолиево-дефицитной, так как в противном случае фолиевая кислота вызывает обострение болезни.

Лечение, начатое через несколько недель с момента появления спинальных симптомов, приводит обычно к выздоровлению; при запоздалом лечении наступает улучшение или стабилизация процесса. Основной регресс симптомов наблюдается в первые 3-6 мес. лечения.

ХОРЕЯ - гиперкинез, характеризующийся разбросанными беспорядочными подергиваниями мышц конечностей (особенно верхних), туловища и лица. Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают, часто ушибаются об окружающие предметы, с трудом и недолго удерживают заданную позу. Подергивания прерывают произвольные движения, придавая им некоординированность; типична танцующая походка. Вследствие оральных гиперкинезов возникает дизартрия, в тяжелых случаях больные совсем не могут говорить. Наибольшее значение в развитии хореи имеет поражение стриарных структур и мозжечка.

Малая хорея Сиденгама - чаще всего результат ревматического поражения мозга, возникающего, как правило, у детей. Патологический суютрэт составляют воспалительные, сосудистые и дегенеративные изменения нервной ткани. Характерны непроизвольные, некоординированные движения на фоне значительного снижения мышечного тонуса, эмоциональная лабильность, слезливость, импульсивность, агрессивность. Типична тоническая форма коленного рефлекса (симптом Гордона). Цереброспинальная жидкость не изменена. Заболевание длится от нескольких недель (чаще) до нескольких месяцев. В 1/3 случаев возникают рецидивы.

Малую хорею следует дифференцировать от тиков, которым обычно свойственна стереотипность и локальность. Напоминает хорею и синдром Жиль де ла Туретта, возникающий также у детей и проявляющийся сочетанием хореиформных гиперкинезов с насильственной вокализацией. Больные издают хрюкающие, лающие и воркующие звуки, которые с течением времени переходят в повторение непристойных слов (копролалия).

Хорея беременных - вариант малой хореи, возникающий в первые месяцы беременности у молодых женщин. Как правило, в анамнезе имеется указание на хорею, перенесенную в детстве.

Лечение: постельный режим, галоперидол, транквилизаторы. С превентивной целью показана противоревматическая терапия.

Хорея Гентингтона (хореическая деменция) - наследственное заболевание. Хореические гиперкинезы появляются в возрасте 30-40 лет, позднее присоединяется прогрессирующее слабоумие, доходящее до полного распада личности. При дифференцировании со старческой хореей решающее значение имеет семейный анамнез; в начале болезни диагностику облегчает назначение L-ДОФА, приводящее к резкому усилению гиперкинезов.

Лечение. Гиперкинезы и импульсивность можно смягчить назначением нейролептиков (галоперидол). Прогноз абсолютно неблагоприятен - больные умирают при явлениях кахексии и глубокого слабоумия. Лицам с отягощенной наследственностью не следует иметь детей.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА. Механическая травма черепа обусловливает сдавление (преходящее или перманентное) мозговой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге.

В зависимости от того, сохраняется ли при травме целость кожных покровов черепа и его герметичность или они нарушаются, черепно-мозговые травмы подразделяют на закрытые и открытые.

Закрытые черепно-мозговые травмы традиционно делят на сотрясение, ушиб и сдавление; условно к ним относят также перелом основания черепа и трещины свода при сохранности кожного покрова.

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.

Ушиб мозга диагностируется в тех случаях, когда общемозговые симптомы дополняются признаками очагового поражения мозга. Диагностические границы между сотрясением и ушибом мозга и легким ушибом мозга весьма зыбки, и в подобной ситуации наиболее адекватен термин «коммоционно-контузионный синдром» с указанием степени его тяжести. Ушиб мозга может возникнуть как в месте травмы, так и на противоположной стороне по механизму противоудара. Длительность потери сознания при сотрясении - в большинстве случаев от нескольких до десятков минут.

Сдавление мозга подразумевает развитие травматической гематомы, чаще эпидеральной или субдуральной. Их своевременная диагностика предполагает две неравноценные ситуации. При более простой имеется «светлый период»: пришедший в сознание больной через некоторое время вновь начинает «загружаться», становясь апатичным, вялым, а затем сопорозным. Значительно труднее распознать гематому у больного в состоянии комы, когда тяжесть состояния можно объяснить, например, ушибом мозговой ткани. Формирование травматических внутричерепных гематом по мере увеличения их объема обычно осложняется развитием тенториальной грыжи - выпячивания сдавливаемого гематомой мозга в отверстие мозжечкового намета, через которое проходит ствол мозга. Его прогрессирующее сдавление на этом уровне проявляется поражением глазодвигательного нерва (птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие) и контралатеральной гемиплегией.

Перелом основания черепа неизбежно сопровождается ушибом мозга той или иной степени, характеризуется проникновением крови из полости черепа в носоглотку, в периорбитальные ткани и под конъюнктиву, в полость среднего уха (при отоскопии обнаруживается цианотичная окраска барабанной перепонки или ее разрыв). Кровотечение из носа и ушей может быть следствием местной травмы, поэтому оно не является специфическим признаком перелома основания черепа. В равной мере «симптом очков» также нередко бывает следствием сугубо местной травмы лица. Патогномонично, хотя и не обязательно, истечение цереброспинальной жидкости из носа (ринорея) и ушей (оторея). Подтверждением истечения из носа именно цереброспинальной жидкости является «симптом чайника» -явное усиление ринореи при наклонении головы вперед, а также обнаружение в отделяемом из носа глюкозы и белка соответственно их содержанию в цереброспинальной жидкости. Перелом пирамиды височной кости может сопровождаться параличом лицевого и кохлеовестибулярного нервов. В некоторых случаях паралич лицевого нерва возникает лишь через несколько дней после травмы.

Наряду с острыми гематомами травма черепа может осложниться и хронически нарастающим скоплением крови над мозгом. Обычно в таких случаях имеется субдуральная гематома. Как правило, подобные больные - нередко пожилые люди со сниженной памятью, страдающие, кроме того, алкоголизмом, - поступают в стационар уже в стадии декомпенсации со сдавленней ствола мозга. Травма черепа, бывшая много месяцев назад, обычно нетяжелая, больным амнезируется.

Основные клинические признаки и данные обследования, имеющие решающее значение для оценки тяжести и характера закрытой черепно-мозговой травмы, а также некоторые аспекты врачебной тактики при этом можно свести к ориентировочной схеме. Состояние сознания - глубина и длительность потери сознания, как правило, коррелируют с тяжестью травмы. Оценка показателей жизненно важных функций - пульса, АД, дыхания, температуры тела - должна производиться повторно, в тяжелых случаях - с интервалами, не превышающими 30 мин. Выявление параличей конечностей. Анизокория, при которой резкое сужение зрачка сменяется его расширением, является признаком интракра-ниальной гематомы, правда, не указывающим на полушарную локализацию. Локальные (джексоновские) судорожные припадки характерны для ушибов мозга и гематом. Исследование ригидности мышц затылка необходимо для выявления субарахноидапьного кровоизлияния; одновременно пальпируя шейный отдел позвоночника, можно обнаружить его перелом, нередко сопутствующий тяжелой травме черепа.

половине случаев черепно-мозговая травма бывает сочетанной, т. е. сопровождается повреждением других органов и тканей. Обследование больного с травмой черепа должно включать оценку его соматического состояния. Шок, выявляемый у некоторых больных, может иметь либо центральный (повреждение гипотапамо-стволовых отделов мозга), либо соматический генез из-за сопутствующего повреждения грудной и брюшной полостей с внутренним кровотечением (разрыв селезенки!). Следует иметь в виду, что травму черепа больной может получить при падении, вызванном мозговым инсультом.

Во всех случаях черепно-мозговой травмы необходима краниография. Линейные трещины черепа в теменно-височной области - показатели возможного разрыва средней оболочечной артерии, кровотечение из которой приводит к образованию эпидурапьной гематомы. Не следует стремиться в остром периоде к рентгенологической верификации перелома костей основания черепа, так как требующиеся при этом сложные укладки головы больного могут ему повредить. Прямым указанием на повреждение костей черепа служит обнаружение в полости черепа воздуха. Выявление в цереброспинальной жидкости крови указывает на субарахноидальное кровоизлияние, сопутствующее всем тяжелым травмам мозга. Отсутствие крови свидетельствует об отсутствии ушиба мозга, но не исключает зли- или субдуральной гематомы; прямой корреляции между тяжестью травмы черепа и образованием гематом нет.

Повторные пункции позволяют судить о динамике состава цереброспинальной жидкости, что в определенной степени помогает адекватной оценке течения травматической болезни. При подозрении на гематому с явлениями сдавления ствола мозга в тенториальном или затылочном отверстии пункцию следует производить лишь при возможности немедленной краниотомии, если состояние больного после извлечения цереброспинальной жидкости ухудшается.

ЭЭГ, особенно повторная, существенно помогает оценке течения болезни. Велика роль и эхоэнцефалографии, позволяющей обнаружить смещение срединных структур, наблюдаемое при локальном отеке вследствие ушиба мозга и особенно выраженное при гематоме. Офтальмоскопия позволяет обнаружить застойные диски и кровоизлияние в сетчатку. Во всех случаях подозрения на интракраниальную гематому необходима ангиография; при этом может быть выявлен и тромбоз сонной артерии, обусловленный сопутствующей травмой шеи. Решающее значение имеет компьютерная томокрафия.

Дифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывается на повреждении наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет и инсульт - наиболее частые причины комы). Очень сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьянения. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с черепно-мозговой травмой. В равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы.

Открытая черепно-мозговая травма нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. Черепно-мозговая травма может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома.

Если механизм посттравматического синдрома при очевидных признаках органического поражения мозга (в том числе травматическая эпилепсия) достаточно ясен, то механизм посткоммоционного симптомокомплекса, складывающегося из субъективных расстройств (головная боль, головокружение, эмоциональная лабильность, снижение трудоспособности), трактуется противоречиво; допускают, что он целиком обусловлен психовегетативными нарушениями.

Лечение. При коме, обусловленной закрытой травмой черепа, проводят комплекс реанимационных мероприятий, в частности интенсивную дегидратацию для борьбы с отеком мозга. В случае легких травм, протекающих с картиной сотрясения мозга, лечение сугубо индивидуальное. В отсутствие объективных отклонений со стороны нервной системы и при хорошем самочувствии нет необходимости удерживать больного в постели более нескольких дней и проводить лекарственную терапию. Если имеется астенический синдром (умеренная головная боль, головокружение), то можно ограничиться назначением транквилизаторов, а иногда и диуретиков. Таким образом, в основе лечебной тактики в этом случае должны лежать в первую очередь данные объективного обследования, а не сам факт перенесенного больным сотрясения мозга. Гематомы удаляют хирургическим путем. Хирургически лечат также открытые травмы черепа. При переломах основания черепа и открытых травмах черепа показано превентивное назначение антибиотиков. На всех этапах лечения необходимо тщательное наблюдение за больным для своевременного распознавания интракраниальных гематом.