ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ 4 страница

Дифференцируют от орнитоза, микоплазмоза, острых пневмоний, лептоспироза, бруцеллеза, тифопаратифозных заболеваний. Доказательством является обнаружение специфических антител с помощью РСК.

Лечение. Тетрациклин в суточной дозе 0,8-1,2 г или левомицетин по 2 г/сут. Курс течения 8-10 сут. Во время лихорадочного периода вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия по 500-1000 мл в/в, назначают комплекс витаминов, при поражении легких дополнительно рекомендуется оксигенотерапия, бронходилататоры.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается полностью.

Профилактика. Борьба с лихорадкой Ку сельскохозяйственных животных. Молоко от больных животных необходимо кипятить. По показаниям в очагах лихорадки Ку проводят специфическую профилактику. Больной для окружающих не опасен.

ЛИХОРАДКА ЛАССА - острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, язвенным фарингитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к аденавирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке. Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки Ласса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности. Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется. Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем. Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминироваииого внутрисосудистого свертывания. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 3-17 дней. Продромальных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40°С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Нарастают и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания). Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства больных (у 80%) появляется характерное поражение зева - на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии. Число их затем увеличивается, они могут сливаться, налеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание. При тяжелых формах болезни па 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.

Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни). Дифференцировать необходимо от многих болезней - ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др. Специфическим подтверждением диагноза являются выделение вируса (в специальных лабораториях) и серологические исследования (РСК, РИФ).

Лечение. Все больные подлежат изоляции. Этиотропных средств нет. Основой является патогенетическая терапия. Проводится регидратация, в/в капельно вводят 60-80 мг преднизолона, 400-800 мл реополиглюкина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов.

Прогноз серьезный, летальность 36-67%.

Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-метаплические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции больных - не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактирующими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфекции. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА MAPБУРГ (геморрагическая лихорадка Мариди, лихорадка Эбола) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.

Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Маридм сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (ФРГ, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед.). Отмечаются морфологические изменения в печени/почках, селезенке, миокарде, легких.

Симптомы, течение. Инкубационный период 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39-40°С, выраженной общей интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракты; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом .и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Ласса выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится 'около недели, рвота бывает реже (68%), продолжается в течение 4-5 дней.

У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й недели, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают.

Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком и геморрагическим синдромом. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики, преимущественно противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, эритромицин).

Прогноз всегда серьезный, летальность 30-90%.

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями. Осуществляется контроль за лицами, прибывающими из эндемичных местностей. Специфическая профилактика не разработана.

ЛЯМБЛИОЗ - инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункции кишечника или как бессимптомное паразито-носительство. Источником инвазии является только человек.

Этиология, патогенез. Возбудитель - лямблия; относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития. Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5-7 мкм, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает. Цисты сохраняются во внешней среде до 3 мес. Ворота инфекции - верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза - более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется, поэтому ряд исследователей сомневаются в патогенности лямблий. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблий не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 10-15 дней. Паразиты начинают выделяться через 9 дней после инфицирования. Общее самочувствие больных остается хорошим, температура тела нормальная. Больные жалуются на неприятные ощущения в эпигастрии, тошноту, пониженный аппетит, иногда урчание в животе, ощущение дискомфорта в верхних отделах живота. У части больных наблюдается жидкий водянистый стул, может быть небольшое снижение массы тела. Через несколько дней все эти симптомы постепенно исчезают. Доказательством лямблиоза является обнаружение вегетативных форм лямблий (в дуоденальном содержимом, жидком стуле) или цист (в оформленном стуле). Необходимо учитывать возможность сочетания носительства лямблий с каким-либо другим заболеванием.

Лечение. Наиболее эффективны метронидазол (трихопол, флагил) и фуразолидон. Метронидазол назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней. Из импортных препаратов эффективен тинидазол (по 0,15 г 2 раза в день в течение 7 дней), близкий по структуре к метронидазолу. Фуразолидон принимают по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.

Профилактика см.Дизентерия.

МАЛЯРИЯ - острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей; Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, P. Vivax - возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), P. Ovale - возбудитель овале-малярии и P. malariae - возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6-9 суг. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается зритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы кхингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (3-5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит канемизации. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией -10-14 дней, с длинной – 8-14 мес., при четырехдневной – 20-25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18-20 ч.). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5-2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6-8 ч, четырехдневной 12-24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной - через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40°С и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2-3 лет, тропической - до года и четырехдневной - до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемо-глобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови - гипохромная анемия, пойкилоцитоз, ани-зоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо от тех заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил, хлорохин): в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,027 r/сут.) или хиноцидом (по 0,03 r/сут.). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином: в 1-й дань 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г. Эффективно сочетание хингамина (в 1 -и день 0,5 г 2 раза в сутки, в последующие 3-4 дня по 0,5 r/сут.) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут.). Используют и другие препараты. Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5% раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков; предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза и неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4-6 нед. после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

МЕНИИГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ - вызываемые менингококками заболевания, протекающие в виде острого назофа-рингита, гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология, патогенез. Менингококки - попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутри-клеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомице-тину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококкемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). Может развиться инфекциокно-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингкт может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингокакковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40°С и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2-4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагаями могут возникнуть розеолезные и папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40-41°С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается АД, появляются тахикардия, одышка, на коже - большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковым менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1-5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства, рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига - Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз (до 16-25-109/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в начале болезни она опапесциру-ющая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 • 10 3 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитические симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилоптиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга. Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на Менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг • сут.). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес. 1200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес. - 1 500 000 ЕД/сут.; 7-11 мес. -.2 000 000 ЕД/сут.; 1-2 лет - 2 400 000 ЕД/сут.; 3 лет - 2 800 000 ЕД/сут.; 4 лет - 3 200 000 ЕД/сут.; 5-7 лет - 4 000 000 ЕД/сут.; 8-10 лет - 6 000 000 ЕД/сут.; 11-15 лет - 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых - 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят и дозе 200-300 мг/(кг • сут) в/м. При непереносимости пенициллина назначают левоми-цетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/(кг • сут) в/м. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах к несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Решнвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофнлактику в очагах не проводят.

МИКОПЛАЗМОЗ - острое инфекционное заболевание, обусловленное микоплазмами. Протекает преимущественно в виде ОРЗ и пневмонии, реже поражаются другие органы.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. M.hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы. Ворота инфекции - слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременныхженщин может наступить внутриутробное инфйцирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7-14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. При физикальном и рентгенологическом исследовании микоплазмозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента - РСК и непрямой гемагглютинации - РИГА). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,3 г 4 раза в сутки 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение тетрациклином. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.). Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 2-3 нед., больных ОРЗ - на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

ОРНИТОЗ - острое инфекционное заболевание, вызванное хламидиями; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Заболевание чаще встречается в холодное время года. Установлено, что 10-20% всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология, патогенез. Возбудитель - хламидия, которая имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов — печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях возбудитель также попадает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично - без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза начинаются остро: с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура выше 39°С, озноб, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди, через 1-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15% больных) с примесью крови. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правая. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, выслушиваются сухие и мелко-пузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения (очаговые и сегментарные пневмонии). В конце 1-й недели у половины больных увеличиваются печень и селезенка. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависят от тяжести заболевания. При легких формах токсикоз выражен умеренно, а лихорадка длится 2-5 дней, при тяжелых она может продолжаться до месяца. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2-3 мес.) сохраняется астенизация с нарушением трудоспособности. В периоде ранней реконвалесценции можно ожидать возникновения рецидивов и осложнений (миокардиты, тромбофлебиты). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы.

Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингеальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония), или серозным менингитом с длительным течением (лихорадка до месяца, санация цереброспинальной жидкости через 2 мес.). Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженным токсикозом, увеличением печени и селезенки, но без признаков поражения легких. При диагностике типичных форм нужно дифференцировать от туберкулеза легких и пневмоний другой этиологии: менингеальные формы дифференцируют от туберкулезных и вирусных менингитов. Подтверждением диагноза служит выявление специфических антител (в титре 1:16-1:32 и выше) при исследовании парных сывороток.