ТРИХОМОНИАЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ

В общей структуре уретрогенных ИППП частота трихомониаза оценивается примерно в 10%. Трихомониаз передается поло­вым путем и обычно сочетается с другими ИППП. Случаи непо­лового заражения (через предметы туалета, индивидуальное бе­лье) чрезвычайно редки. Новорожденные заражаются при про­хождении родовых путей больной матери. Трихомонадной инва­зии способствует изменение рН влагалища и гормонального ста­туса. В эпидемиологическом отношении серьезную проблему представляют больные с вялотекущим воспалительным процес­сом и трихомонадоносители, а также больные со штаммами, ре­зистентными к метронидазолу.

Этиология и патогенез. Trichomonas vaginalis отно­сится к типу простейших, семейству Trichomonadidae, роду Trichomonas и представляет собой одноклеточный организм обычно грушевидной формы величиной от 8 до 24 мкм со жгу­тиками и ундулирующей мембраной, обеспечивающими способ­ность к активному перемещению. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень — аксостиль. В цитоплазме трихомонад при электронной микроскопии видны круглые гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуо­ли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии, ядро с комплексом аппарата Гольджи. Трихомонады могут существо­вать не только в жгутиковой (грушевидной, вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не вид­ны, а перемещение самого паразита происходит настолько мед­ленно, что он кажется неподвижным. Амебоидная форма отли­чается большей величиной (до 30 мкм) и формой, повторяю­щей рельеф эпителиальной клетки, на которой она паразитиру­ет; способна фагоцитировать целые клетки, однако фагоцитоз может быть незавершенным; возможен эндоцитобиоз (в частно­сти, при гонорейно-трихомонадной инфекции).

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий. Попадая в мочеиспускательный канал и канал шейки матки, они затем распространяются по протяжению слизистой оболочки и через межклеточные пространства проникают в субэпителиальную со­единительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с пора­жением, поражая лакуны и железы уретры, проникают в лимфатические щели и сосуды, перемещаются в половые железы, вы­зывая их воспаление.

Трихомониаз — многоочаговое заболевание, при котором возбудитель может обнаруживаться не только в любых моче­половых органах, но и поражать миндалины, конъюнктиву глаза, прямую кишку, обнаруживаться в легких у новорож­денных,

Присутствие трихомонад в мочеполовых органах нередко не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфек­ция). Без лечения процесс продолжается неопределенно долго, однако иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носительство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль l чайных обстоятельств: механического удаления мочой неуспешпих фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или про­дуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т. п. У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточ­ные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвратить повторное зара­жение. Низкий уровень иммунного ответа, характерный для трихомониаза, вероятнее всего, связан с особенностями взаимодей­ствия паразита с организмом-хозяином, так как в данном случае нет ни инвазии тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов.

Инкубационный период при трихомониазе варьирует от 3 дней до 1 мес (в среднем составляет 10—12 дней).

Классификация урогенитального трихомониаза аналогична ис­пользуемой при гонорее.

Клиническая картина. Трихомониаз у мужчин проте­кает в форме уретрита (обычно торпидного или бессимптомно­го, при хроническом течении — с очаговыми инфильтратами, литтреитом, морганитом, колликулитом) и его осложнений: про­статита (как правило, первичнохронического), эпидидимита (чаще подострого с невысокой и кратковременной температур­ной реакцией, выделениями из уретры, не прекращающимися как при гонорее, поражением хвоста и тела придатка), везикули­та, куперита, тизонита, парауретрита, поражений кожи (баланопостит, эрозии и язвы полового члена, напоминающие шанкриформную пиодермию).

Трихомониаз у женщин и девочек характеризуется преимущест­венным поражением нижнего отдела мочеполового тракта. Све­жий трихомониаз может начинаться остро, подостро и торпидно. Хронический — течет торпидно с частыми обострениями.

При остром вестибулите малые половые губы отечны, гиперемированы, слизистая оболочка эрозирована, приобретает зернистый вид. При остром вульвите большие половые губы отеч­ны, гиперемированы, покрыты гнойными выделениями и кор­ками, эрозированы, иногда изьязвлены, процесс может перехо­дить на кожу внутренней поверхности бедер, паховые складки, промежность, задний проход. Острый вестибулит и вульвит со­провождаются обильными выделениями, зудом наружных поло­вых органов, жжением при мочеиспускании. При хроническом вестибулите могут быть мелкие пятна, соответствующие устьям крипт, малых вестибулярных желез, ходов Скене и бартолиновых желез; появляется зернистость слизистой оболочки преддве­рия. Уретрит бывает обычно бессимптомным даже при свежем трихомониазе и лишь иногда с резью и болью при мочеиспуска­нии или с императивными позывами на мочеиспускание и бо­лезненностью в его конце. Вагинит (кольпит) острый — прояв­ляется обильными жидкими пенящимися гнойными выделения­ми желтого цвета с неприятным запахом, зудом наружных поло­вых органов, жжением при мочеиспускании, болезненностью при половом акте; слизистая оболочка влагалища гиперемирована, покрыта гноем (больше в заднем своде), эрозирована, крово­точит. При подостром кольпите зуд наружных половых органов и гиперемия слизистой оболочки менее выражены, выделения беловато-желтой окраски, но их количество меньше. Свежий торпидный и хронический кольпит вне обострения проявляется умеренной гиперемией слизистой оболочки малых половых губ и влагалища, жидкими желтоватыми, нередко пенящимися вы­делениями, очаговостью поражений. Эндоцервицит в острой стадии проявляется ее отеком, гиперемией, эрозией чаще на задней губе шейки матки, выделениями из цервикального кана­ла. При хроническом эндоцервиците эрозии приобретают фол­ликулярный характер.

Недавно получены доказательства возможной связи между трихомониазом влагалища и неблагоприятными исходами бере­менности, особенно ранним разрывом плодного пузыря и преж­девременными родами.

Восходящий трихомониаз (метроэндометрит, аднексит, пара­метрит) клинически не отличается от гонореи.

Для диагностики трихомониаза применяются следую­щие методы:

• микроскопия нативных препаратов (возбудитель определя­ется по характерной форме и толчкообразным движениям и жгутикам);

• микроскопия препаратов, окрашенных митиленовым синими по Граму, иногда по Романовскому—Гимзае и др.;

• культуральные исследования особенно ценны для выявле­ния атипичных форм;

• иммунологические методы (РСК, РПГА, РИФ в сыворотке крови и секрете половых желез) не используются в качестве основного диагностического теста из-за того, что у ряда больных они бывают отрицательными и остаются положи­тельными после излечения или ложноположительны у не болевших трихомониазом;

• антигены трихомонад выявляются с помощью метода ла­текс-агглютинации;

• перспективным для выявления ДНК-последовательностей трихомонад (особенно у мужчин) является метод ПЦР.

В отделяемом уретры у мужчин содержится значительно меньше возбудителей, и они часто малоподвижны, поэтому все методы диагностики трихомониаза у мужчин менее надежны, чем у женщин. Из-за различий в условиях обитания трихомонад в мужской уретре и во влагалище женщин для получения более надежных результатов обследование больных необходимо прово­дить различными методами, исследуя не только уретральное и вагинальное отделяемое, но и секрет предстательной железы, се­менных пузырьков, бульбоуретральных желез, сперму, осадок свежевыпущенной мочи.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хрони­ческим трихомониазом для установления этиологического и то­пического диагноза проводится клинико-инструментально-лабораторное обследование после комбинированной (без химиче­ской) провокации.

Лечение больных свежим острым и подострым неосложненным трихомонадным уретритом, кольпитом проводится толь­ко протистоцидными препаратами; используют:

• метранидазол (трихопол, флагил) внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней; или по 0,25 г 2 раза в сутки в те­ чение 10 дней; или в первые 4 дня по 0,25 г 2 раза в сутки, в остальные 4 дня по 0,25 г 2 раза в день; или 2,0 г однократно;

• тинидазол — внутрь в дозе 2,0 г однократно или по 0,5 г 2 раза в сутки ежедневно в течение недели;

• тиберал — внутрь по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.

• женщинам, больным трихомониазом, применяют вакцину "солкотриховак"; один флакон вакцины содержит 7 • 10⁴ лиофилизированных лактобацилл, лактобактерин эффек­тивно стимулирует иммунную систему макроорганизма; вакцина "солкотриховак" назначается одновременно с про­тистоцидными препаратами, так как развитие антител при ее применении происходит в течение 2—3 нед. Индуцирован­ные вакциной антитела в состоянии непосредственно воз­действовать на Т. vaginalis, а также на различные сходные по антигенным свойствам патогенные микроорганизмы — Staph. aureus, стрептококки группы В и D, Enterobacter и другую оппортунистическую микрофлору. основную вак­цинацию производят тремя внутримышечными инъекциями с интервалом 2 нед, ревакцинацию — через 1 год, что обеспечивает микробиологическую защиту слизистой оболочки уретры в течение 2—3 лет;

• протистоцидным действием также обладают макмирор, эфлоран, атриксин.

Больным свежим торпидным, свежим осложненным и хрониче­ским трихомониазом проводится комплексное лечение. В таких случаях наряду с протистоцидными препаратами назначают им­мунотерапию, ферментотерапию, физиотерапию и местное лече­ние: промывания уретры растворами фурацилина 1 : 5000, фурозолидона 1 : 5000, 3% раствором борной кислоты, оксицианида ртути 1 : 1000, нитрата серебра 1 : 1000—1 : 6000; инсталляции уретры 5% эмульсией препарата АСД — III фракция в растворе фурацилина 1 : 5000 или 1—2% растворе борной кислоты; осарсолакрихиновой взвесью (осарсола — 20 г, акрихина — 0,1 г, борной кислоты 5,5 г, тетрациклина 200 тыс. ЕД, 3% раствора левомицетина — 200 мл); 5—10% взвесью осарсола (осарсола 5 г, борной кислоты 3 г, дистиллированной воды 1000 мл); 1—2% раствором протаргола.

ГАРДНЕРЕЛЛЕЗ

Этиология и патогенез

Gardnerella vaginalis — факультативный анаэроб, мелкие грамотрицательные или грамвариабельные бескапсульные неподвижные палочки, нередко коккобациллы, неподвиж­ные, длиной 1,0—2,0 мкм, толщиной 0,3—0,6 мкм, часто обла­дающие полиморфизмом, продуцирующие аминокислоты и уксусную кислоту.

G. vaginalis является патогенным микроорганизмом, часто встречающимся при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов у женщин репродуктивного возраста, реже у мужчин. Заражение происходит при половых контактах, что подтвержда­ется отсутствием G. vaginalis у здоровых девственниц. Возмож­ность заражения ограничивается невысокой вирулентностью возбудителя, но она повышается при применении внутриматочных средств контрацепции, нарушении гормонального статуса, иммунологической реактивности, микробиоценоза кишечника, предшествующей антибактериальной терапией, наличием воспа­лительных заболеваний мочеполового тракта. Наиболее важный фактор риска инфекции G. vaginalis — частая смена половых партнеров и наличие вагинита. Инфекция G. vaginalis в 50% слу­чаев течет бессимптомно, что наблюдается главным образом у мужчин. При гарднереллезе выявляются также и другие возбуди­тели ИППП: дрожжеподобные грибы рода Candida, хламидии, гонококки, трихомонады и т. д. Инкубационный период — от 5 дней до 3 нед (в среднем 7—10 дней).

Клиническая картина

Классификация гарднереллеза аналогична таковой при гонорее.

Важнейшим клиническим проявлением гарднереллеза у женщин является бактериальный вагиноз — полимикробный клинический синдром, характеризующийся специфическими аномалиями вагинальных выделений и нарушением ваги­нальной экологии, при котором лактобациллярная флора за­мещается анаэробными микробами: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus gr. В, Mobiluncus spp., Micoplasma hominis и др.Бактериальный вагиноз проявляется гипе­ремией слизистой оболочки влагалища и шейки матки, уретры. В свежих острых случаях влагалищные выделения обильные, бе­ло-серого цвета, гомогенные, густые, выделения из цервикального канала и уретры обычно необильные. В процесс могут во­влекаться полость матки и придатки (сальпингит), при этом больные жалуются на зуд, жжение, обильные влагалищные вы­деления с резким рыбным запахом, усиливающимся после поло­вого акта. При свежем торпидном и хроническом процессах эти проявления менее значительны или отсутствуют. Бактериальный вагиноз может осложняться хориоамнионитом, послеродовым эндометритом, бактериемией. У мужчин гарднереллез протекает в форме торпидного уретрита, который осложняется простати­том, эпидидимитом и т. д.

Диагноз гарднереллеза устанавливается с учетом наличия "ключевых" клеток — клеток влагалищного эпителия, сплошь покрытых небольшими грамвариабельными коккобактериями (выявляются в нативном препарате или при окраске по Граму) и положительной пробы с 10% КОН (рыбный запах, образующийся в результате перехода аномальных аминов в свободные летучие соединения). Дополнительными критериями являются рН выде­лений от 5,0 до 6,5, значительное уменьшение или полное отсут­ствие молочнокислых бактерий, отсутствие лейкоцитов и грамвариабельности коккобациллярной флоры.

Лечение. При свежей неосложненной инфекции у женщин и мужчин лечение ограничивают применением тинидазола (в первые 2 дня по 2,0 г одномоментно, на 3-й и 4-е сутки — по 0,5 г 2 раза в день); или метронидазола по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; тиберала по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней или клиндамицина внутрь по 300 мг 3 раза в день в тече­ние 7 дней. При свежих торпидных и хронических формах лече­ние должно быть комплексным с иммунотерапией (вакцина "солкотриховак") и местным лечением (вагинальный крем далацин или клотримоксазол, вагинальный гель с метронидазолом в течение 7 дней).

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И КОЖА

ВИЧ-инфекция — одна из причин иммунодефицита. Ее воз­будители ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вызывают у человека одинаковые клинические проявления. Время между заражением и появлени­ем признаков СПИДа составляет в среднем 10 лет.

Кожные заболевания у ВИЧ-инфицированных до развития иммунодефицита протекают типично и не требуют специ­альных методов лечения. С развитием же иммунодефицита их клиника и течение изменяются, в связи с чем возникают не только трудности в диагностике, но и лечении дерматоза.

Себорейный дерматитявляется одним из наиболее частых проявлений СПИДа и обычно начинается до развития других его симптомов. Тяжесть его коррелирует с нарастанием иммуно-супрессии и ухудшением общего состояния больного. Процесс начинается с появления зудящих эритематозных пятен, покры­тых жирными и гиперкератотическими чешуйками и корками серо-желтого цвета в области лица, волосистой части головы, паховых складок и разгибательных поверхностей верхних конеч­ностей. На волосистой части головы он сопровождается толсты­ми грязно-серыми гиперкератотическими бляшками, которые могут сопровождаться нерубцовой алопецией. При СПИДе про­цесс может принять генерализованный характер или распростра­ниться на весь кожный покров в виде интенсивно зудящих сливных эритематозных фолликулярных бляшек. При лечении используется 2% кетоконазоловый крем.

Простой герпес— частое заболевание больных СПИДом. Герпесвирус может проявлять и усиливать субклиническую ВИЧ-инфекцию. Герпетическая инфекция может иметь атипичную клинику и персистирующее тяжелое течение. Сыпь нередко диссеминированная и без лечения приводит к формированию хро­нических язв во рту, на лице, в области половых органов и лю­бом другом участке тела. Язвы становятся глубокими и трудно поддаются лечению. Их течение еще больше усугубляется при­соединением вторичной бактериальной инфекции. Тяжелые прогрессирующие и болезненные перианальные и ректальные язвы в первую очередь встречаются у мужчин-гомосексуалистов. Хронические перианальные язвы, вызванные ВИЧ, ошибочно принимались за пролежни. Инфекция может широко распро­страняться, и ее можно спутать с другими болезнями, такими как импетиго. Опоясывающий лишай может быть ранним сим­птомом СПИДа лиц, принадлежащих к группам риска. Он часто встречается у больных до возникновения клинических проявле­ний СПИДа. Следует учитывать потенциальную воздушно-ка­пельную передачу varicella и herpes zoster, особенно в помещени­ях, где большая часть больных иммуносупрессивна. При вирус IX поражениях кожи у лиц, инфицированных ВИЧ, использу­ет аиикловир (внутрь или внутривенно). Существуют ацикловиррезистентные формы.

Часты различные формы грибковых поражений колеи. Кандидоз рта и глоткивстречается почти у всех больных часто как первый симптом СПИДа и указывает на прогрессирование заболевания. Выделяют четыре клинические формы поражения рта и глотки: молочницу (псевдомембранозный кандидоз); гиперпластический кандидоз (кандидозная лейкоплакия); атрофический кандидоз и заеду (кандидозный хейлит). На щеках и языке формируются бляшки, которые часто вызывают боль в горле и дисфагию. Ин­фекция может спускаться в пищевод. Кандидоз пищевода, тра­хеи, бронхов и легкихразвивается при выраженном иммуноде­фиците. Без лечения заболевание становится тяжелым, но пора­жения внутренних органов и фунгемии, как правило, не насту­пает. Иногда встречаются кандидозные онихии и рецидивирую­щий кандидозный вульвовагинит.Распространен микоз и онихомикоз, вызванные Trichophiton rubrum. Причем онихомикоз встречается, как правило, в проксимальной подногтевой форме, сопровождающейся молочно-белым пятном в проксимальной части ногтевой пластинки, которая редко встречается у других людей.

Лечение грибковых поражений кожи и слизистых оболо­чек проводится кетоконазолом, орунгалом и другими системны­ми антимикотическйми препаратами, которые не всегда предот­вращают развитие рецидивов. В таких случаях требуется назна­чение повторных курсов лечения. В резистентных и особо тяже­лых случаях используют внутривенные вливания миконазола или амфотерицина В.

СПИД-ассоциированная саркома Капошиклинически прояв­ляется множественными и широко распространенными элемен­тами как на коже, так и на слизистой оболочке. Заболевание, как правило, развивается у мужчин-гомосексуалистов и жен­щин, ВИЧ-инфицированных половым, а не шприцевым путем. Вначале патологический процесс представлен слегка приподня­тыми овальные или удлиненными синюшно-фиолетовыми ин­фильтратами с нечеткими границами. Они чаще всего обнару­живаются на туловище, голове и шее и могут возникать в местах травмы (в том числе инъекции) по типу изоморфной реакции Кебнера или встречаться в дерматоме, ранее пораженном опоя­сывающим герпесом. По мере быстрого прогрессирования про­цесса возникают красные или фиолетовые бляшки и узлы. Характерна генерализованная полилимфаденопатия. В ко­нечном итоге у большинства больных возникает специфическое поражение внутренних органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта). Гистологическая картина подобна классиче­ской форме саркомы Капоши.

Лечение проводится инъекциями α-интерферона.

Псориаз у ВИЧ-инфицированныхпротекает тяжело в виде ге­нерализованного пустулезного псориаза или эритродермии, не­редко с поражением ладоней. Обычно появление или обостре­ние псориаза — плохой прогностический признак СПИДа.

У больных СПИДом также встречаются диссеминированный отрубевидный лишайс развитием инфильтрации и лихенифика-ции кожи; отдельные или широко распространенные вирусные бородавки, контагиозный моллюски бактериальные инфекции кожи (чаще распространенные стафилококковые и стрептокок­ковые пиодермиты,шанкриформная, хроническая язвенная, ве-гетирующая формы пиодермии);атипично протекающая чесоткас поражением лица, волосистой части головы, множественными гиперкератотическими шелушащимися бляшками на эритема-тозном фоне (норвежская чесотка), интенсивным зудом, трудно поддающимся лечению постскабиозным дерматитом; узловатая почесуха, злокачественные лимфомы кожи и др. Сифилису ВИЧ-инфицированных прогрессирует быстрее; до развития тре­тичного сифилиса иногда проходит несколько месяцев.

Лечение дерматозов у ВИЧ-инфицированных требует постоянного клинико-лабораторного контроля. Дозы этиотропных препаратов при бактериальных, вирусных и гриб­ковых поражениях должны быть более высокими, а курсы лече­ния более продолжительными и при необходимости повторны­ми. После достижения клинического выздоровления необходим профилактический прием этиотропных препаратов. Больным с ВИЧ-инфекцией требуются психологическая поддержка и регу­лярное тщательное наблюдение.

Таблица 1 Антибиотики, применяемые для лечения урогенитального хламидиоза

Таблица 2