АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Лекция АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ

Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается ал­лергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атонический дерматит, крапивницу.

ДЕРМАТИТ

Дерматит — контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате непосредственного воздей­ствия на нее облигатных или факультативных раздражающих факторов химической, физической или биологической при­роды. Различают простые и аллергические дерматиты.

Дерматиты простыевозникают в ответ на воздействие облигатного раздражителя (обязательного для всех людей) — химиче­ской (концентрированные кислоты, щелочи), физической (вы­сокая и низкая температура, лучевое, механическое воздействия, ток и др.) и биологической природы. Воспалительная реакция возникает по месту воздействия, строго соответствуя границам воздействия раздражителя. Степень выраженности воспалитель­ных явлений при этом зависит от силы раздражителя, времени воздействия и в некоторой мере от свойств кожи той или иной локализации. Выделяют 3 стадии простого дерматита: эритематозную, везикуло-буллезную и некротическую. Чаще простые дерматиты проявляются в быту ожогом, отморожением, потер­тостью кожи при ношении плохо пригнанной обуви. При дли­тельном воздействии раздражителя малой силы могут возникать застойная эритема, инфильтрация и шелушение кожи.

Простой дерматит развивается без инкубационного периода и обычно протекает без нарушения общего состояния организма. Ис­ключение представляют ожоги и отморожения большой площади и глубины.

В лечении простого дерматита чаще всего используют местные средства. Важно устранить раздражитель. При химиче­ских ожогах от концентрированных кислот и щелочей средством неотложной помощи является обильный смыв их водой. При выраженной эритеме с отеком показаны примочки (2% раствор борной кислоты, свинцовая вода и др.) и кортикостероидные мази (синалар, фторокорт, флкшинар и др.), при везикуло-буллезной стадии производят вскрытие пузырей с сохранением их покрышки и пропитыванием ее дезинфицирующими жидкостями (метиленовая синь, генцианвиолет и др.) и наложением эпителизирующих и дезинфицирующих мазей (2—5% дерматоловая, целестодерм с гарамицином и др.). Лечение больных с некроти­ческими изменениями кожи проводят в стационаре.

Аллергический дерматитвозникает в ответ на контактное воз­действие на кожу факультативного раздражителя, к которому ор­ганизм сенсибилизирован и по отношению к которому раздражи­тель является аллергеном (моновалентная сенсибилизация).

Этиология и патогенез. В основе аллергического дерматита лежит аллергическая реакция замедленного типа. В качестве аллергена выступают чаще всего химические вещест­ва (стиральные порошки, инсектициды, хром, никель), лекарст­венные и косметические средства (синтомициновая эмульсия и другие мази с антибиотиками, краски для волос и др.). Аллерге­ны нередко являются гаптенами, образующими при соединении с белками кожи полный антиген. В формировании контактной гиперчувствительности важную роль играют макрофаги эпидер­миса. Уже в первые часы после нанесения аллергена их количе­ство в коже увеличивается. При этом аллерген оказывается связан­ным с макрофагами. Макрофаги представляют аллерген Т-лимфоцитам, в ответ на это происходит пролиферация Т-лимфоцитов с формированием популяции клеток, специфических по от­ношению к данному антигену. При повторном контакте аллерге­на циркулирующие сенсибилизированные лимфоциты устремля­ются к очагу воздействия аллергена. Выделяемые лимфоцитами лимфокины привлекают к очагу макрофаги, лимфоциты, поли­морфно-ядерные лейкоциты. Эти клетки также выделяют медиа­торы, формируя воспалительную реакцию кожи. Таким образом, изменения кожи при аллергическом дерматите появляются при повторном нанесении аллергена в условиях сенсибилизации орга­низма.

Клиническая картина аллергического дерматита сходна с острой стадией экземы: на фоне эритемы с нечеткими границами и отека формируется множество микровезикул, остав­ляющих при вскрытии мокнущие микроэрозии, чешуйки, короч­ки. При этом, хотя основные из­менения кожи сосредоточены на местах воздействия аллергена, патологический процесс выходит за рамки его воздействия, и бла­годаря общей аллергической ре­акции организма аллергические высыпания типа серопапул, везикул, участков эритемы могут наблюдаться также на значительном расстоянии от места воз­действия. Например, при аллергическом дерматите, развившем­ся на тушь для ресниц, яркая эритема с отеком и везикуляцией может захватить кожу лица, шеи и верхних отделов груди. Про­цесс, как правило, сопровождается выраженным зудом.

Диагноз аллергического дерматита ставится на основании анамнеза и клинической картины. Нередко для подтверждения ди­агноза прибегают к постановке аллергических кожных проб с пред­полагаемым аллергеном (компрессных, капельных, скарификационных), которые являются обязательными для выявления произ­водственного аллергена при развитии профессионального аллерги­ческого дерматита. Пробы ставятся после ликвидации клинических изменений кожи. Дифференциальный диагноз проводят с экземой, для которой характерны поливалентная (а не моновалентная) сен­сибилизация и хроническое рецидивирующее течение, с токсидермией, при которой аллерген вводится внутрь организма.

Лечение аллергического дерматита включает, помимо уст­ранения раздражителя, гипосенсибилизирующую и наружную терапию, как при экземе. Назначают 10% хлористый кальций 5,0—10,0 мл внутривенно, 30% тиосульфат натрия 10 мл внутри­венно, 25% сернокислую магнезию 5,0—10,0 мл внутримышеч­но, антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, тавегил и др.), местно примочки 2% раствора борной кислоты и др., кортикостероидные мази (лоринден С, адвантан, целестодерм и др.).

ТОКСИДЕРМИЯ

Токсидермия — острое токсикоаллергическое воспалитель­ное поражение кожи, представляющее собой аллергическую реакцию на введение в организм (вдыхание, прием внутрь, введение парентерально) веществ, обладающих сенсибили­зирующими свойствами.

Механизм развития токсидермии отличается от такового при дерматите: при дерматите аллерген проникает в кожу через эпи­дермис, при непосредственном контакте, а при токсидермии — гематогенно. Этим также объясняется возможное развитие об­щих явлений (лихорадка, головная боль, боли в животе и др.) при токсидермии.

Этиология и патогенез. Причинами возникновения токсидермии чаще всего являются лекарственные средства (ан­тибиотики, сульфаниламиды, анальгетики и др.) и пищевые продукты, в связи с чем различают медикаментозную и алимен­тарную токсидермии, клинически протекающие однотипно.

Клиническая картина. Чаще наблюдается распростра­ненная токсидермия, которая проявляется разнообразной в мор­фологическом отношении сыпью. Возможно появление многочисленных пятнистых, уртикарных, папулезных, папуловезикулезных элементов, сопровождающихся зудом. Иногда развивается эритродермия. Неред­ко в процесс вовлекаются слизи­стые оболочки, на которых возникают эритематозно-отечные, ге­моррагические и буллезно-эрозивные элементы, высыпания типа крапивницы, многоформной экссудативной эритемы.

Помимо распространенной, воз­можна фиксированная токсидер­мия (син. сульфаниламидная эри­тема), причиной которой чаще всего является прием сульфанила­мидов, анальгетиков. Возникает одно или несколько отечных гиперемированных пятен округлых или овальных очертаний , в центре которых может в ряде случаев сформироваться пузырь. После прекращения действия препарата, обусловившего появле­ние этой разновидности токсидермии, воспалительные явления стихают и пятно, приобретя гиперпигментный характер, сущест­вует длительное время. В случае повторного применения того же аллергена оно вновь становится гиперемированным и претерпе­вает аналогичную эволюцию. Локализуется фиксированная токси­дермия как на гладкой коже, так и на слизистых оболочках по­лости рта и половых органов. Наиболее тяжелыми особыми фор­мами токсидермии являются некролиз эпидермальный токсиче­ский Лайелла и Стивенса—Джон­сона синдром. Диагноз токси­дермии устанавливают на основе данных анамнеза, указывающих на связь между появлением сыпи и применением лекарственных средств и определенных продуктов питания, клинической картины и иммунологических проб, подтвер­ждающих повышенную чувстви­тельность организма к данному ал­лергену (реакция бласттрансформации лимфоцитов, тест дегрануляции лейкоцитов и др.).

Лечение: устранение при­чины, вызвавшей болезнь. При фиксированной токсидермии ог­раничиваются применением ме­стных противовоспалительных и при необходимости, антисептических средств (кортикостероидные мази, анилиновые красители). При распространенной токсидер­мии объем лечения зависит от тяжести общего состояния и сте­пени выраженности поражений кожи. Назначают слабительные и мочегонные средства, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях — кортикостероидные гормоны в средних дозах (преднизолон по 30—40 мг/сут), гемодез. По показаниям — плазмаферез, гемосорбцию. Местно используют водно-цинковую взвесь, кортикостероидные мази.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА

Синдром Лайелла (син. острый эпидермальный некролиз, токсический эпидермальный некролиз и др.) — тяжелое токсикоаллергическое лекарственно-индуцируемое заболева­ние, угрожающее жизни больного и характеризующееся ин­тенсивной отслойкой и некрозом эпидермиса с образованием обширных пузырей и эрозий на коже и сли­зистых оболочках.

Этиология и патогенез. Ведущую роль в развитии заболевания отводят лекарственным препаратам, среди которых первое место занимают сульфаниламидные препараты, затем ан­тибиотики (40%) — пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.; антисудорожные средства (11%) — фентоин, карбамазепин, фенобарбитал и др.; противовоспалительные препараты (5—10%) — бутадион, амидопирин, салицилаты, анальгетики; противотубер­кулезные средства — изониазид. Однако возникновение синдрома Лайелла возможно и от других групп препаратов — витаминов, пирогенала, рентгеноконтрастных средств, противостолбнячной сыворотки и др. Сроки развития синдрома Лайелла от момента начала приема лекарства, вызвавшего его, как правило, колеб­лются от нескольких часов (даже 1 ч) до 6—7 сут, а иногда и позже. Большое значение имеет наследственная предрасполо­женность к аллергии, обусловленная генетическим дефектом детоксикационной системы лекарственных метаболитов, в резуль­тате чего лекарственные метаболиты могут связывать протеин эпидермиса и пускать в ход иммунный ответ, ведущий к иммуноаллергической реакции. При этом предполагают развитие ре­акции типа трансплантат против хозяина. Обнаружена также частая ассоциация синдрома Лайелла с антигенами HLA-A2, А29, В12, Dr7. В анамнезе у больных наблюдаются различные аллергические реакции на медикаменты.

Предполагают, что в основе патогенеза заболевания лежит гиперергическая реакция типа феномена Шварцмана—Сана-Релли, приводящая к бурным протеолитическим процессам в коже и слизистых оболочках, сопровождающихся синдромом эндогенной интоксикации. Последний проявляется нарушением белкового метаболизма, дискоординацией протеолиза и на­коплением в жидкостных средах организма среднемолекулярных уремических и других белков на фоне снижения функции есте­ственных детоксицирующих систем организма. К этому присое­диняются нарушения водно-солевого баланса. Нарастание этого статуса приводит к летальному исходу и потому требует экстрен­ной терапии. Летальный исход наступает в 25—75% случаев син­дрома Лайелла.

Клиническая картина. Болеют преимущественно де­ти и взрослые молодого и среднего возраста. Заболевание разви­вается обычно остро, быстро приводя больного (в течение не­скольких часов или 1—3 дней) в тяжелое и крайне тяжелое со­стояние. Температура тела внезапно поднимается до 39—40°С, на коже туловища, конечностей, лице возникает обильная диссеминированная сыпь в виде насыщенно-красного цвета отеч­ных пятен, которые, "растекаясь", образуют сливные очаги пора­жения. Через несколько часов (до 48 ч) на воспаленной коже образуются множественные пузыри различных размеров (до ла­дони величиной) с тонкой, дряблой, легко разрывающейся по­крышкой, обнажающей обширные болезненные, легко кровото­чащие эрозии. Вскоре вся кожа приобретает вид ошпаренной (напоминая ожог II степени). Она диффузно гиперемирована, болезненна; эпидермис легко сдвигается при прикосновении, возникают симптомы "смоченного белья" (эпидермис под паль­цем сдвигается, скользит и сморщивается), симптомы "перчатки", "носков" (эпидермис отслаивается, сохраняя форму пальцев, ступни). Симптом Никольского резко положительный. Возможна также петехиальная сыпь.

На слизистых оболочках полости рта, губах возникают об­ширные множественные эрозивные участки, болезненные, легко кровоточащие, на губах они покрываются геморрагическими корками и трещинами, затрудняющими прием пищи. В процесс могут вовлекаться слизистые оболочки глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного тракта, уретры, мочевого пузыря. Часто поражается слизистая оболочка гениталий, а также глаз с развитием эрозивного блефароконъюнктивита, иридоциклита.

Гистологически процесс на коже и слизистых оболочках ха­рактеризуется некрозом эпидермиса с образованием субэпидермальных и внутриэпидермальных пузырей и полной потерей структуры всех слоев эпидермиса. Содержимое пузырей стериль­но. Дерма отечна, инфильтрат вокруг сосудов и желез неболь­шой и состоит из лимфоцитов с примесью нейтрофилов и плаз­матических клеток. Эпителий капилляров набухший.

Общее состояние больного быстро ухудшается до степени крайней тяжести, проявляющейся высокой температурой, го­ловными болями, прострацией, сонливостью, симптомами обезвоживания организма (мучительная жажда, понижение секреции желез пищеварительного тракта, сгущение крови, приводящее к расстройствам кровообращения и функции по­чек). Появляются клинические симптомы интоксикации в ви­де выпадения волос, ногтевых пластин. Возможно возникнове­ние мультисистемного поражения (печени, легких по типу пневмонии, отмечаемой в 30% случаев, почек вплоть до острых тубулярных некрозов).

Тяжелое состояние больного, помимо выраженной дегидрата­ции и нарушения электролитного равновесия, проявляется глав­ным образом синдромом эндогенной интоксикации, который обусловлен нарушением метаболизма белков и дискоординацией протеолиза. В связи с этим в жидкостных средах организма идет накопление среднемолекулярных олигопептидов (СМ), в 2—4 раза превышающее норму. Их составляют так называемые уремиче­ские фракции белков с молекулярной массой 500—5000 Д, а так­же с еще большей молекулярной массой — 10 000—30 000 Д. В крови наблюдается резкое нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Эти показатели в совокупности отражают тяжесть эндогенной интоксикации, и по ним можно контролиро­вать эффективность проводимой терапии.

Лабораторные данные. При лабораторных исследованиях от­мечен лейкоцитоз со снижением относительного количества лимфоцитов (цитотоксический эффект на Т-лимфоциты), левый сдвиг формулы с появлением токсических форм нейтрофилов; ускоренная СОЭ; отсутствие эозинофилов; ЛИИ резко увели­чен; выражено изменение фибринолитической активности плаз­мы за счет мощной активации протеолитической системы (вы­сокое содержание плазмина, активаторов плазминогена и сни­жение содержания ингибиторов плазминогена); в протеинограмме характерно снижение общего количества белка, главным об­разом за счет альбуминов, при этом содержание глобулинов по­вышено; резко выражено накопление СМ; в биохимическом анализе отмечено накопление билирубина, мочевины, азота, по­вышение активности аланинаминотрансферазы.

В анализах мочи отмечается микроальбуминурия, протеинурия, а также гематурия.

Течение процесса без лечения неуклонно прогрессирует, воз­можны развитие отека легких, острого канальцевого некроза по­чек, пиелонефрита, пневмонии, септицемии за счет вторичной инфекции, септический шок с летальным исходом. Чаще ослож­нения развиваются на 2—3-й неделе заболевания. В современ­ных условиях при проведении коррекции водно-электролитного баланса, белкового обмена, кортикостероидной и антибиотикотерапии летальность составляет 20—30%.

Опасность летального исхода резко повышается при запозда­лой диагностике, нерациональной терапии, а также при некро-лизе 70% кожного покрова.

Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных.

Для установления роли того или иного лекарственного веще­ства в развитии процесса могут быть использованы иммунологи­ческие тесты, в частности реакция бласттрансформации, свиде­тельствующая об усилении митотической активности сенсиби­лизированных лимфоцитов больного с образованием бластных форм (лимфобластов) в присутствии аллергена (подозреваемого лекарственного вещества).

Дифференциальный диагноз проводят с буллезной формой экссудативной многоформной эритемы, пузырчаткой и другими видами токсидермий.

Лечение. Необходима ранняя госпитализация больных в реанимационное отделение для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации и нарушениями гомеостаза, для поддержания водного, электролитного, белкового баланса и активности жиз­ненно важных органов. В комплекс лечения входят:

Экстракорпоральная гемосорбция — эффективное и патогене­тически обоснованное средство ранней комплексной терапии, которую лучше всего проводить в первые 2 сут. заболевания (проведение 2—3 сеансов гемосорбции тогда прерывает развитие процесса). К 3—5-м суткам эндотоксикоз выражен гораздо силь­нее, и потребуется уже 5—6 сеансов гемосорбции с коротким межсорбционным интервалом.

Плазмаферез, в механизме действия которого наряду с детоксикацией (удаление эндогенных токсинов, аллергенов, иммун­ных комплексов, сенсибилизированных лимфоцитов) важное значение имеет нормализация иммунного статуса больных. Про­водят 2—3 сеанса, что позволяет (в комплексе с другими средст­вами) купировать процесс.

Поддержание водного, электролитного и белкового баланса за счет введения внутривенно капельно до 2 л (иногда 3—3,5 л), в среднем 60—80 мл/кг в сутки, жидкости: на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, рондекс, реомакро-декс, полифер); поливинилпирролидона (гемодез, неогемодез, глюконеодез, энтеродез); солевых растворов (изотонический раствор NaCl, раствор Рингера—Локка с 5% глюкозой и др.); плазмы (нативной или свежезамороженной), альбумина и др.

Ингибиторы протеолиза (контрикал и др.) — 10 000 ЕД (до 200 000 ЕД) в сутки.

Кортикостероиды парентерально из расчета 2—3 мг/кг массы, в среднем 120—150 мг в пересчете на преднизолон, однако в случаях недостаточного обеспечения лечебного комплекса доза гормонов может быть увеличена до 300 мг и более. Высокая доза удерживается до стабилизации процесса и снятия синдрома эн­догенной интоксикации (7—10 дней), затем интенсивно снижа­ют дозу, переводя больного на таблетированные формы.

Гепато- и нефропротекторы (кокарбоксилаза, эссенциале, ри­боксин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), витамины С, группы В, Е).

Антибиотики: желательно цефалоспорины, лучше 3-го поко­ления: в частности, клафоран (син. цефотаксим), кефзол (син. цефазолин), цепорин (синоним — цефалоридин) или аминогликозиды (гентамицин, канамицин, амикацин и др.) — в течение 7—14 дней. Исключить использование пенициллина, ампицил­лина.

Микроэлементы: СаС1₂, панангин при гипокалиемии, КС1, лазикс (при гиперкалиемии).

Гепарин (100 000 ЕД на 1 кг/сут), сердечные средства, анабо­лические гормоны.

Мониторинг сердечно-сосудистой системы. Исключительно важное значение имеет уход: теплая палата с бактерицидными лампами, желателен согревающий каркас, как для ожогового больного; обильное питье (шиповник), жидкая пища, стерильное белье и повязки.

Гипербарическая оксигенация (5—7 процедур) ускоряет зажив­ление эрозий.

Наружно: аэрозоли с кортикостероидами и эпителизирующими, бактерицидными средствами (оксикорт, оксициклозоль и др.), водные растворы анилиновых красителей метиленового синего, генциан-виолета; мази 5—10% дерматоловая, ксероформная, солкосериловая, дипрогент, элоком, целестодерм V на эрозивноязвенные участки и др.

На слизистые оболочки полости рта назначают полоскания с настоями лекарственных трав (ромашки, шалфея и др.), смазы­вания яичным белком для ускорения эпителизации эрозий.

Профилактика. Рациональная терапия, исключение полипрагмазии, учет аллергоанамнеза. Исключение самолечения больных.

ЭКЗЕМА

Экзема — частое хроническое рецидивирующее заболева­ние кожи аллергического генеза, характеризующееся полива­лентной сенсибилизацией и полиморфной зудящей сыпью (везикулы, эритема, папулы).

Этиология и патогенез. Экзема — заболевание с по­ливалентной сенсибилизацией, в развитии которой играют роль как экзогенные (химические вещества, лекарственные, пищевые и бактериальные аллергены), так и эндогенные (антигенные де­терминанты микроорганизмов из очагов хронической инфек­ции, промежуточные продукты обмена) факторы. Ведущая роль в патогенезе экземы принадлежит иммунному воспалению в ко­же, развивающемуся на фоне подавления клеточного и гумо­рального иммунитета, неспецифической резистентности наслед­ственного генеза. У больных отмечена высокая частота антиге­нов гистосовместимости HLA-B22 и HLA-C1.

Характерны также функциональные нарушения ЦНС и вегетодистонии с преобладанием парасимпатических влияний, нейроэндокринные нарушения, изменения функциональной актив­ности пищеварительного тракта, обменных процессов, трофики тканей. Большое значение в развитии истинной экземы прида­ется рефлекторным влияниям, исходящим из ЦНС, внутренних органов и кожи, а в развитии микробной и профессиональной экзем — сенсибилизации соответственно к микроорганизмам или химическим веществам. Обострения экземы возникают под воздействием психоэмоциональных стрессов, нарушений диеты, контактов с химическими веществами и другими аллергенами.

Гистологически процесс проявляется серозным воспа­лением преимущественно сосочкового слоя дермы и очагами спонгиоза шиповатого слоя эпидермиса. В дерме наблюдаются периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты и отек. В хро­нической стадии превалирует акантоз и выраженный лимфогистиоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы.

Выделяют следующие основные формы экземы: истинная, микробная, себорейная, профессиональная, детская.

Клиническая картина

Истинная экземаобычно начинается остро в любом возрасте, протекает толчкообразно с частыми рецидивами и, как правило, переходит в хроническую стадию с периодическими обострения­ми. В острую стадию процесс характеризуется высыпанием микровезикул (в результате спонгиоза), расположенных на отечном эритематозном фоне. Везикулы быстро вскрываются, обнажая мелкие точечные эрозии (экзематозные колодцы), отделяющие серозный экссудат (мокнутие) — мокнущая острая экзема. По мере стихания воспалительных явлений количество везикул уменьшается, эрозии подсыхают и на поверхности очагов появляются отрубевидное шелушение и мелкие корочки от ссох­шихся везикул. Одновременное существование нескольких пер­вичных (эритема, везикулы) и вторичных (эрозии, корочки, че­шуйки) элементов создают картину ложного (эволюционного) полиморфизма. Переход процесса в хроническую стадию совер­шается постепенно, сопровождаясь появлением застойной эри­темы, участков папулезной инфильтрации, лихенизации кожи с чешуйками и трещинами. Очаги истинной эритемы имеют раз­личную величину, нечеткие контуры и разбросаны как острова архипелага, чередующиеся с участками здоровой кожи. Процесс обычно симметричный и локализуется преимущественно на ты­ле кистей, предплечий, стоп, у детей — на лице, ягодицах, ко­нечностях, груди. Беспокоит зуд. Процесс может захватить и другие участки кожного покрова (вплоть до вторичной эритродермии). Вариантом истинной экземы является дисгидротическая экзема, локализующаяся на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев и характеризующаяся появлением множе­ства мелких с плотной покрышкой пузырьков 1—3 мм в диамет­ре, напоминающих разваренные саговые зерна. Эритема в оча­гах поражения из-за большой толщины рогового слоя в этих зо­нах выражена слабо. Очаги дисгидротической экземы в развитом виде четко отграничены и нередко окружены ободком отслаи­вающегося рогового слоя, за пределами которых при обострении можно видеть новые везикулы. В центре очагов видны также микроэрозии, корочки, чешуйки.

Микробная экземачаще возникает вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема), инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема), на фоне трофических нарушений на нижних конечно­стях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема). Очаги поражения при этом часто располагаются асиммет­рично, имеют резкие границы, округлые или фестончатые очертания, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя. Очаг представлен сочной эритемой с пластинчатыми корками, после удаления которых обнаруживается интенсивно мокнущая поверхность, на фоне которой отчет­ливо видны ярко-красные мелкие точечные эрозии с каплями серозного экссудата. Вокруг основного очага видны микровезикулы, мелкие пустулы, серопапулы. Аллергические высыпания (аллергиды) могут возникнуть вдали от основного очага. Свое образной разновидностью микробной экземы является нуммулярная (монетовидная) экзема, характеризующаяся образованием резко ограниченных округлых очагов поражения диаметром от 1,5 до 3 см и более синюшно -красного цвета с везикулами, серопапулами, мокнутием, чешуйками на поверхности. Очаги по­ражения чаще локализуются на тыле кистей и разгибательных поверхностях конечностей.

Экзема себорейнаячасто ассо­циируется с наличием в очагах поражения Pityrosporum ovale. Антигенную роль могут играть также грибы рода Candida и ста­филококки. К развитию заболе­вания предрасполагают себорея и связанные с ней нейроэндокринные расстройства. Поражаются волосистая часть головы, лоб, складки кожи за ушными рако­винами, верхняя часть груди, межлопаточная область, сгибы конечностей. На волосистой час­ти головы на фоне сухой гиперемированной кожи возникает большое количество серых отрубевидных чешуек, серозных жел­тых корок, после снятия которых обнажается мокнущая поверх­ность. Границы очагов четкие, волосы склеены. В складках ко­жи — отек, гиперемия, глубокие болезненные трещины, по периферии очагов — желтые чешуйки или чешуйко-корки. На туловище и конечностях появляются желто-розовые шелушащиеся пятна с четкими границами, в центре очагов — иногда мелкоузелковые элементы.

Экзема у детейпроявляется клиническими признаками ис­тинной, себорейнои и микробной экзем, при этом эти признаки могут комбинироваться в различных сочетаниях, на одних уча­стках могут преобладать признаки истинной, на других себорей­нои или микробной экземы. Признаки экземы у детей (обыч­но находящихся на искусствен­ном вскармливании) возникают в возрасте 3—6 мес. Очаги пора­жения симметричные, границы их нечеткие. Кожа в очагах по­ражения гиперемирована, отеч­на, на этом фоне рас­полагаются микровезикулы и участки мокнутия в виде колод­цев, а также желто-бурые корки, чешуйки, реже папулы. Вначале поражаются щеки и лоб (носогубной треугольник остается интактным), затем процесс распро­страняется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательные поверхности ко­нечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от зуда и бессон­ницы. Клиническая картина себорейнои экземы может развить­ся уже на 2—3-й неделе жизни на фоне пониженного питания. Сыпь локализуется на волосистой части головы, лбу, щеках, уш­ных раковинах, в заушных и шейных складках. Представлена участками гиперемии, инфильтрации, шелушения с экскориа­циями, но без папуловезикулезных элементов и мокнутия. Кожа в складках мацерирована, за ушными раковинами — трещины. Иногда экзема проявляется признаками микробной (нуммулярной) экземы.

Экзема профессиональная— аллергическое заболевание ко­жи, развивающееся вследствие контакта с раздражающими ее веществами в условиях производства. Вначале поражаются от­крытые участки кожи: тыльные поверхности кистей, предпле­чья, лицо, шея, реже — голени и стопы. Очаги поражения гиперемированы, отечны, с наличием везикул, мокнутия и зуда. Со временем появляются признаки, характерные для истинной экземы. Течение длительное, но регресс быстро наступает после устранения контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании анамнеза, клинических проявле­ний, течения заболевания, выяснения условий работы и этиоло­гического фактора .болезни. Повышенная чувствительность к производственным аллергенам выявляется с помощью кожных проб или in vitro (резко положительной РТМЛ и др.). Больного профессиональной экземой необходимо перевести на работу вне контакта с производственными аллергенами, раздражающими кожу веществами, неблагоприятными физическими факторами; при упорном течении профессиональной экземы больного осви­детельствуют для определения инвалидности по профзаболева­нию.

Экзема течет хронически с периодами обострений и ремис­сий и часто осложняется присоединением пиодермии, герпеса.

Диагноз экземы устанавливают на основании клиниче­ской картины, анамнестических данных и гистологической кар­тины (в сомнительных случаях). Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, токсидермией, псориа­зом, микозами в зависимости от формы экземы.

Лечение комплексное: ликвидация нервных, нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, гипоаллергическая диета. В питании детей используют ферментативнокислые продукты (кефир, ацидофилин, биолакт и др.) и специально адаптированные пищевые смеси. С целью устране­ния невротических расстройств назначают седативные средства, транквилизаторы, нейролептики, антидепрессанты, ганглиоблокаторы (экстракт валерианы, настойка пустырника, седуксен, амитриптилин, аминазин и др.). Проводится гипосенсибилизирующая терапия (внутривенные инъекции растворов тиосульфа­та натрия и хлорида кальция, внутримышечные вливания рас­творов глюконата кальция, магния сульфата). Широко применя­ют противогистаминные препараты — блокаторы Н₁-рецепто-ров: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин — внутримышечно или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день в те­чение 7—10 дней (в связи с развитием привыкания) или кларитин (неседативный, длительно сильнодействующий и не вызы­вающий привыкания), который назначают по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в день в течение 1—2 мес; блокаторы Н₂-рецепторов (циметидин, дуовел); противогистаминные препараты непрямого действия (задитен, перитол). Противовоспалительное и противогистаминное действие оказывает этимизол. Для торможения об­разования гистамина и серотонина сочетают прием внутрь мефенамовой кислоты по 0,5 г 3—4 раза в день, эпсилонаминокапроновой кислоты по 8—10 г в сутки с индометацином — по 100—150 мг в сутки в течение 25—30 дней. При тяжелых, рас­пространенных формах экземы назначают внутрь кортикостеро-идные гормоны (преднизолон 20—40 мг/сут с последующим снижением и отменой) в сочетании с препаратами калия, каль­ция, анаболическими гормонами, а также глицирамом (внутрь по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение 2 нед). Иногда внут­римышечно вводят кортикостероидные препараты продленного действия (кеналог-40, дипроспан) 1 раз в 2—4 нед. Иммунокорригирующие средства (декарис, тактивин, тималин, диуци-фон, метилурацил, пентоксил и др.) применяют под контролем иммунограммы. В острой стадии экземы назначают гемодез, мо­чегонные средства, при хронической экземе с инфильтрацией и лихенификацией — пирогенал, продигиозан, аутогемотерапию. Для улучшения микроциркуляции применяют ксантинола нико-тинат, теоникол, реополиглюкин. В тяжелых случаях показаны гемосорбция, плазмаферез, иногда эффективна энтеросорбция. При микробной экземе назначают витамин В₆, пиридоксальфосфат, В₂, очищенную серу внутрь по 0,5 г в день в течение 2 мес, при дисгидротической экземе — беллатаминал (белласпон, беллоид). В период ремиссии с целью стимуляции выработки анти­тел к гистамину проводят курс лечения гистаглобулином. При изменениях пищеварительного тракта назначают ферментные препараты: абомин, фестал, пепсин и др., при дисбактериозе — колипротейный, стафилококковый бактериофаг; для восстанов­ления эубиоза в кишечнике — бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, бификол. Физиотерапевтические методы: эндо-назальный электрофорез и ультрафонофорез лекарственных пре­паратов, диадинамические токи, УФ-облучение (субэритемные или эритемные дозы), УВЧ-терапия, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное излучение небольшой интен­сивности, аппликации парафина, озокерита, лечебных грязей, иглорефлексотерапия, озонотерапия.

Наружное лечение: при острой мокнущей экземе применяют примочки с 2% борной кислотой, 0,025% нитратом серебра, 10% димексидом и др., после прекращения мокнутия — масляные, водные или водно-спиртовые болтушки, затем пасты или охлаж­дающие кремы (1 — 10% ихтиола; с 5—20% нафталана; с 2—5% серы; с 2—5% дегтя; с 1—2% борной кислоты и др.) или кремы и мази с кортикостероидными гормонами (преднизолоновая, флуцинар, фторокорт, ультролан, целестодерм V, элоком и др.). При выраженной инфильтрации и лихенификации используют мази с кератопластическими средствами (5—20% нафталана, 5— 10% АСД-Ш фракция, 2—5% дегтя или 3—10% ихтиола). При себорейной экземе на кожу волосистой части головы ежедневно наносят антисеборейные лосьон "Экурал", раствор дипросалика, 5% серную мазь, 2% салициловую мазь, 1% борную мазь, крем с 2% кетоконазола, мазь тридерм. При микробной экземе назна­чают кортикостероидные мази, в состав которых входят антибактериальные средства: дермозолон (гиоксизон), целесто­дерм V с гарамицином, лоринден С, дипрогент, а также мазь Вилькинсона, паста с 5% АСД, анилиновые красители, жид­кость Кастеллани. При дисгидротической экземе — ванночки с перманганатом калия 1 : 10 000 (38°С), после чего пузырьки вскрывают стерильной иглой, эрозии тушируют анилиновыми красителями.

Для профилактики экземы важное значение имеют со­блюдение правил личной гигиены, рациональное лечение очагов пиодермии, микоза стоп, аллергического дерматита, а также за­болеваний пищеварительного тракта и других интеркуррентных заболеваний. Больным экземой рекомендуется молочно-растительная диета. Запрещается употребление алкоголя, соленых и острых продуктов, консервов, цитрусовых, недопустим контакт с производственными и бытовыми (стиральные порошки и др.) аллергенами, не рекомендуется носить синтетическое и шерстя­ное белье. В профилактике экземы у детей важное значение имеют дегельминтизация, санация очагов хронической инфек­ции, рациональный режим питания беременных. Профилактика профессиональной экземы предусматривает улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий труда на производстве, обеспечение рабочих средствами индивидуальной защиты кожи, в том числе и дерматологическими. Больные эк­земой подлежат диспансерному наблюдению у дерматолога.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, консти­туциональная экзема) — наследственный аллергический дерматоз с хроническим рецидивирующим течением, про­являющийся зудящей эритематозно-папулезной сыпью с яв­лениями лихенизации кожи.

Атопический дерматит — один из самых частых дерматозов, развивающихся с раннего детства и сохраняющихся в той или иной степени выраженности в пубертатном и взрослом возрасте.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит явля­ется проявлением генетической предрасположенности (атопии) к аллергическим реакциям, обусловленной гиперреактивным статусом со склонностью сосудов к вазоконстрикции, особенно­стями иммунологической реактивности организма — гипериммуноглобулинемией ε (ε-атопия) со склонностью к иммуноде­фициту, наследственными нарушениями нейрогуморальной ре­гуляции (снижение адренорецепции), генетически детерминиро­ванной энзимопатией. Проявлению заболевания у детей способ­ствуют интоксикации, токсикозы и погрешности питания матери во время беременности и периода лактации, искусственное вскармливание ребенка. Неблагоприятными факторами, усили­вающими проявления заболевания, провоцирующими его обост­рения, являются бактериальные, вирусные или грибковые инфек­ции, пищевые, бытовые и производственные аллергены, психо­эмоциональные нагрузки, в том числе связанные с различными социально-экономическими факторами (урбанизация, изменения характера питания, жилищных условий, труда и отдыха и др.); а также имеют значение метеорологические факторы (резкие пе­репады температуры, недостаточная инсоляция, влажность воз­духа, химический состав воды, почвы, воздуха и др.).

В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту, проявляющемуся снижени­ем супрессорной и киллерной активности Т-системы иммуните­та, дисбалансом продукции сывороточных иммуноглобулинов, приводящим к стимуляции В-лимфоцитов с гиперпродукцией IgE и снижению IgA и IgG. У больных также выражено сниже­ние функциональной активности лимфоцитов (способности к клеточной адгезии, бласттрансформации), угнетение хемотакси­са полиморфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов, повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), сниже­на активность комплемента, нарушена выработка цитокинов, усугубляющая общий иммунодефицит.

Функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы проявляются нарушением психоэмоциональ­ного состояния (тревожно-депрессивные тенденции, "акцентуированные" черты характера), кор­ковой нейродинамики с превали­рованием симпатоадреналовой направленности исходного вегета­тивного тонуса и вегетативной ре­активности кардиоваскулярной системы, изменением функцио­нального состояния бета-адренорецепторовлимфоцитов. Харак­терны дисфункции желудочно-кишечного тракта — ферментная недостаточность, дисбактериоз, дискииезия, синдром мальабсорб-ции и нарушения калликреинкининовой системы с активацией кининогенеза, приводящего к увеличению проницаемости сосу­дов кожи, воздействию кининов на процессы свертывания крови и фибринолиза на нервно-рецепторный аппарат.

Клиническая картина проявляется обычно в раннем детском возрасте (на 2—3-м месяце жизни или несколько поз­же). Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризу­ясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года. Выделяют несколько фаз развития процесса: младенческая (до 3 лет), детская (от 3 до 7 лет), пубертатная и взрослая (8 лет и старше).В соответствии с этой возрастной динамикой отмечают некоторые особенности в клинической картине и локализации поражений кожи, однако ведущим по­стоянным симптомом всегда остается интенсивный, постоянный или приступообразный зуд кожи. В младенческой и детской фа­зах наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации с образованием везикул и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей, что может соответствовать экзематозному процессу (конституциональная экзема). В дальнейшем в пубертатной и взрослой фазах домини­руют эритематозно-лихеноидные высыпания слабо-розового Цвета с тенденцией к расположению на сгибательных поверхно­стях конечностей и образованием в локтевых сгибах, подколен­ных впадинах, на шее зон лихенизации и папулезной инфильт­рации кожи по типу диффузного нейродермита. Характерны су­хость, бледность с землистым оттенком кожного покрова (гипокортицизм), белый стойкий дермографизм. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и уни­версальным (эритродермия). В типичном случае поражение ко­жи выражено на лице, где имеются симметрично расположен­ные не островоспалительные эритематозно-сквамозные очаги с нечеткими контурами преимущественно в периорбитальной об­ласти, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки отечны, утолщены, выражена периорбитальная складчатость, губы сухие с мелкими трещинами, в углах рта — заеды (атопический хейлит). На коже шеи, груди, спины, преимущественно сгибательных поверхностей конечностей имеются множественные мел­копапулезные (милиарные) элементы бледно-розового цвета, часть из них имеет пруригинозный характер (папулы покрыты в цен­тральной зоне геморрагической точечной корочкой) на фоне слабовыраженной неравномерно расположенной очаговой эри­темы. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин выражена папулез­ная инфильтрация кожи и лихенизация: кожа грубая застойно-красного цвета, с утрированным кожным рисунком. В очагах поражения выражены мелкопластинчатое шелушение, трещины, экскориации. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги лихенизации захватывают большие площади, возникая также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, развивается генерализованное поражение в виде эритродермии с увеличением периферических лимфатических узлов, субфебрильной температурой и другими общими симптомами. Атопи­ческий дерматит часто осложняется пиококковой и вирусной инфекцией, сочетается с вульгарным ихтиозом различной степе­ни выраженности. У больных может рано развиться катаракта (синдром Андогского). У больных атопическим дерматитом и их родственников выявляют различные другие аллергические забо­левания (бронхиальную астму, поллиноз и др.).

Гистологически: в эпидермисе выражен акантоз, паракератоз, гиперкератоз, слабо выражен спонгиоз. В дерме — рас­ширение капилляров, вокруг сосудов сосочкового слоя — ин­фильтраты из лимфоцитов.

Лабораторные исследования позволяют выявить характерную для атопического дерматита патологию и включают клинические анализы крови и мочи, протеинограмму, гликеми-ческий и глюкозурический профиль, иммунограмму, исследова­ние микрофлоры кишечника и ферментативной активности же­лудочно-кишечного тракта, исследования кала на яйца глистов, лямблии, амебы, описторхии и другие гельминтозы, исследова­ние функции щитовидной железы, надпочечников, печени, под­желудочной железы.

Диагноз основывается на клинической картине, данных анамнеза (заболевания, жизни, семейного) и результатов обсле­дования пациента.

Дифференциальный диагноз проводят с почесухой, экземой, токсидермией.

Лечение включает гипоаллергенную диету, комплекс средств, направленных на элиминацию из организма аллерге­нов, иммунных комплексов, токсических метаболитов: разгру­зочные дни для взрослых, очистительные клизмы, инфузионная терапия — гемодез, реополиглюкин внутривенно капельно, детоксицирующие средства: унитиол 5% — 5,0 мл внутримышечно № 6—8, тиосульфат натрия 5—10% раствор по 1 столовой ложке 3 раза в сутки или 30% раствор по 10 мл внутривенно № 5—7, тюбажи с сернокислой магнезией и минеральной водой (1—2 столовые ложки 5% сернокислой магнезии на 2/3 стакана теплой минеральной воды. Назначают также энтеросорбенты (активи­рованный уголь 0,5—1 г/кг в сутки в 4—6 приемов в течение 2 дней, энтеродез 0,5—1,0 г/кг 2—3 раза в сутки в течение 5— 7 дней, гемосфер 1,0 мл/кг в сутки 3 дня с последующим уменьшением дозы в 2 раза (до 14 дней на курс). В тяжелых слу­чаях используют плазмаферез (ежедневно или 2 раза в неделю с объемом плазмаэкстракции до 1000 мл с замещением удаленно­го объема изотоническим раствором хлористого натрия и 200 мл нативной плазмы (при отсутствии повышенной индивидуальной чувствительности). Показано назначение антигистаминных и антисеротониновых препаратов (супрастин, димедрол, тавегил, фенкарол и др.), сменяя их во избежание привыкания каждые 7—10 дней, Н₂-блокаторов — дуовел 0,04 г, гистодил 0,2 г одно­кратно на ночь в течение месяца.

Иммунокорригирующая терапия назначается в соответствии с данными иммунограммы: используются препараты, влияющие на Т-клеточное звено (тактивин 100 мкг подкожно ежедневно № 5—6, затем 1 раз в 3 дня № 5—6, тималин 10 мг внутримы­шечно ежедневно № 5—7, тимогел интраназально 1 доза в каж­дую ноздрю 2 раза в сутки в течение 10 дней препараты, влияющие в основном на В-клеточное звено иммунитета — спленин 2,0 мл внутримышечно № 10, нуклеинат натрия 0,25— 0,5 г 3 раза в сутки в течение 10—14 дней; кроме того, использу­ют глицирам 0,05 г 3 раза, этимизол 0,1 г х 3 раза, метилурацил 0,5 г х 3 раза, как адаптогены и неспецифические иммунокорректоры, гистаглобулин по схеме 0,2 мл подкожно через 2 дня на третий, увеличивая дозу на 0,2 мл (до 1,0 мл) с каждой последующей инъекцией. Проводят комплекс мероприятий, нормализующих деятельность желудочно-кишечного тракта и устраняющих дисбактериоз (бактериофаги, эубиотики, бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин, ферменты, гепатопротекторы), санируют очаги хронической инфекции. Для воздействия на ЦНС и вегетативную систему назначают седативные средства (отвары и настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (нозепам 0,01 г, мезапам 0,01 г), пери­ферические альфа-адреноблокаторы (пирроксан 0,015 г), N-xoлиноблокаторы (беллатаминал, белиоид). Из физиотерапевтиче­ских средств используют УФО, электросон, ультразвук и магнитотерапию паравертебрально, фонофорез лекарственных препа­ратов на очаги поражения (дибунол, нафталан), озокеритовые и парафиновые аппликации на очаги лихенизации кожи.

Наружно используют мази с папаверином (2%), нафталаном (2— 10%), дегтем (2—5%), АСД-Ш фракций (2—5%), линимент дибунола, метилурациловую мазь, в остром периоде — кортикостероидные мази (адвантан, лоринден С, целестодерм и др.). рекомендуется диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в теплом южном климате (Крым и др.), в санаториях желудочно-кишечного профиля (Кавказские Минеральные Воды и др.).

КРАПИВНИЦА

Крапивница — аллергическое заболевание кожи и слизи­стых оболочек, характеризующееся образованием эфемер­ных высыпаний — волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую.

Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические аген­ты — холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины груп­пы В, лечебные сыворотки, вакцины).

Причинами развития хронической крапивницы являются оча­ги хронической инфекции, хронические болезни пищеваритель­ного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, пече­ни), крови, эндокринной системы. У детей причиной хрониче­ской крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых — лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные ве­щества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гипер­чувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные ве­щества. Решающую роль в образовании волдырей при крапив­нице играют функциональные сосудистые нарушения в виде по­вышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воз­действий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нерв­ной системы.

Гистологически при крапивнице выявляют острый огра­ниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатиче­ских сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы, в эпидермисе — спонгиоз.

Клиническая картина. Острая крапивницахарактери­зуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации . Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы — так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особен­ностью волдырей является их эфемерность, в результате чего ка­ждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исче­зает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообраз­ным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии — отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Острая крапивница про­должается в течение нескольких дней или 1 —2 нед.

Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холо­довая крапивницы.В основе развития солнечной крапивницы ле­жат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях пече­ни. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойст­вами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребыва­нии на холоде и исчезают в тепле.

Хроническая рецидивирующая крапивницаотличается длитель­ным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с еже дневными высыпаниями разно­го количества волдырей, то с различными по продолжительно­сти ремиссиями. Волдыри лока­лизуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться темпера­турной реакцией, недомогания­ми, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения. Лечение. При острой кра­пивнице необходимы мероприя­тия по удалению антигена (сла­бительное, обильное питье и др.), назначают антигистамин-ные препараты внутрь или па­рентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор серно­кислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тя­желый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адрена­лина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гор­монов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применя­ют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостерои­ды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримы­шечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают кортикостероидные мази. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хрони­ческой инфекции и заболеваний внутренних органов, поддержи­вающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ин­гибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию,|при сол­нечной крапивнице — делагил, ллаквенил} фотозащитные кре-мы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назнача­ют теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапив­ницы), санаторно-курортное лечение.

НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ

Нейродерматозы включают заболевания кожи, в патогене­зе которых большое значение придается изменениям нерв­ной системы. К нейродерматозам относят зуд кожный, ней­родермит, почесуху

ЗУД КОЖНЫЙ

Зуд кожи — ощущение, вызывающее потребность расчесы­вать кожу. Предполагают, что это видоизмененное болевое ощу­щение, обусловленное слабым раздражением нервных оконча­ний в коже, воспринимающих боль. Некоторые исследователи считают, что у человека существуют специфические рецепторы зуда. Различают физиологический зуд, возникающий при укусах и ползании насекомых, и патологический — при функциональ­ных и органических поражениях нервной системы, пищевари­тельного тракта, эндокринных (сахарный диабет), обменных (атеросклероз) нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов, крови (лейкозы, лимфогранулематоз), ток­сикозе беременных, глистных инвазиях и др. Нередко зуд явля­ется симптомом ряда кожных заболеваний (экзема, атопический дерматит, красный плоский лишай, чесотка и др.). Патогенез зу­да не изучен окончательно. В его формировании участвуют нервные, гуморальные, сосудистые механизмы. В ряде случаев зуд носит хронический характер, являясь единственным сим­птомом болезни кожи. В таком случае зуд кожный обознача­ет нозологическую форму дерматоза. Различают генерализо­ванный и локализованный (ограниченный) кожный зуд.

Зуд кожный генерализованный обычно носит приступообраз­ный характер, нередко усиливается в вечернее и ночное время. Приступы зуда могут иметь характер пароксизмов, становясь не­стерпимыми. Больной расчесывает кожу не только ногтями, но и различными предметами, срывая эпидермис (биопсирующий зуд). В других случаях зуд почти постоянен и напоминает жже­ние, ползание насекомых. К разновидностям генерализованного зуда относят старческий, высотный, солнечный зуд кожи. Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60 лет в результате инволюционных процессов в организме, в частности в коже. Высотный зуд возникает у людей при подъеме на высоту свыше 7000 м над уровнем моря и обусловлен раздраже­нием барорецепторов. Солнечный (световой) зуд на­блюдается при фотосенсибилизации. Объективными симптомами зуда являются расчесы точечного или линейного характера, а также симптом "полированных ногтей", обусловленный постоянным тре­нием ногтевых пластин, приводящим к их повышенному блеску.

Зуд кожный локализованныйчаще возникает в области задне­го прохода (анальный зуд), наружных половых органов (зуд вульвы, мошонки). Причинами развития таких форм локализо­ванного зуда являются хронические воспалительные процессы в органах малого таза (простатит, аднексит, проктит, парапроктит и др.), глистные инвазии, трихомониаз. Большое значение име­ют ферментативные нарушения слизистой оболочки прямой кишки, климактерические изменения половых органов. Локали­зованный хронический интенсивный зуд волосистой части голо­вы может быть ранним симптомом лимфогранулематоза, зуд клитора — рака половых органов. Длительно существующий кожный зуд нередко осложняется присоединением пиококковой инфекции, кандидоза. Зуд, длительно сохраняясь, неблагоприят­но влияет на психику больных, которые становятся раздражи­тельными, у них нарушаются сон, аппетит.

Лечение: в качестве симптоматической терапии могут быть использованы седативные (препараты валерианы, пустыр­ника, транквилизаторы), антигистаминные (фенкарол, диазо-лин, кларитин и др.), десенсибилизирующие (гемодез, препара­ты кальция, тиосульфат натрия), анестезирующие средства (0,5% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина), энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан, полисорб и др.). При стар­ческом зуде назначают ангиопротекторы, липотропные средства, половые гормоны. Рекомендуется исключить из пищевого ра­циона яичный белок, мясной бульон, шоколад, пряности, сладо­сти, алкоголь, ограничить применение поваренной соли. Ис­пользуют также деспургаторный метод: кратковременный голод (1—2 сут каждые 2 нед с предварительной очистительной клиз­мой) с употреблением 1,5 л кипяченой (или дистиллированной) воды. Показаны гипноз, рефлекторная лазеро- и магнитотерапия, диадинамические токи, иглорефлексотерапия, наружно — мази с кортикостероидами, взбалтываемые взвеси с ментолом (1%), анестезином (1—2%), карболовой кислотой (1—2%). Обязательна коррекция фоновых заболеваний

НЕЙРОДЕРМИТ

Нейродермит — хроническое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся формированием эритематозно-ли-хеноидных высыпаний со склонностью к слиянию с образо­ванием очагов папулезной инфильтрации и лихенизации кожи в типичных зонах. Различают диффузный и ограни­ченный нейродермит.

Нейродермит диффузныйносит аллергический генез, реализа­ции которого способствуют нерациональное питание, интоксикации, нарушения функции внутренних органов (печени, желудка, почек), очаги хронической инфекции. Большая роль в развитии процесса принадлежит функциональным нарушениям нервной системы — ЦНС, вегетативной (преобладание тонуса симпати­ческой нервной системы), эндокринным нарушениям (нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы). Это позволило выдви­нуть положение о ведущей роли нервно-эндокринных наруше­ний в патогенезе заболевания. Процесс может развиться в лю­бом возрасте.

Клиническая картина характеризуется появлением мил парных слабо-розовых зудящих папул, имеющих выражен­ную тенденцию к слиянию в сплошные зоны инфильтрации с последующей лихенизацией кожи в области локтевых и колен­ных сгибов, лучезапястных суставов, боковых поверх­ностях шеи. На коже лица, груди, спины появляются также уча­стки неостровоспалительной эритемы розового цвета с неболь­шим шелушением, без четких границ. При неблагоприятном те­чении, раздражающей терапии возможна генерализация процес­са вплоть до эритродермии. В результате интенсивного зуда на коже появляется большое число точечных и линейных экско­риаций, а также трещины, участки дисхромии кожи. В целом кожные покровы сухие, сероватого оттенка. Дермографизм бе­лый. Ногтевые пластинки вследствие постоянного зуда блестя­щие, полированные. Нарушены сон, аппетит. Больные раздра­жительны, плаксивы, с пониженной массой тела; нередко отме­чаются гипотония, адинамия, повышенная утомляемость, гипогликемия, снижение секреции желудочного сока, гипокортицизм и т. д. Течение заболевания длительное, с периодами относительной ремиссии в летние сезоны. В зоне расчесов нередко присоединяется пиококковая инфекция.

Нейродермит ограниченныйхарактеризуется локализацией процесса на ограниченных участках кожи, наиболее часто на зад­ней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суста­вов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограничен­ного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулезных мелких блестящих высы­паний) и периферическую (гиперпигментация кожи).

Диагноз основывается на клинических данных. Диффуз­ный нейродермит трудно дифференцировать от атопического дерматита, который на одном из своих этапов развития (обычно заключительном) клинически идентичен. Поставить диагноз атопического дерматита в таких случаях помогают наследствен­ная отягощенность, наличие других проявлений аллергии (ри­нит, бронхиальная астма и др.), выраженные нарушения имму­нитета с увеличением уровня IgE и снижением Т-клеточного иммунитета, нарушение функции пищеварительного тракта (ферментная недостаточность, дисбактериоз, гастрит, колит и др.), развитие процесса в раннем детском возрасте из предше­ствующего экзематозного состояния, наличие периодов обострения процесса с явлениями экзематизации и др.

Лечение: соблюдение гипоаллергенной диеты (исключают крепкие мясные бульоны, острые, копченые блюда, алкоголь, шоколад и др.), гигиенического и охранительного (полноцен­ный сон, отдых, избегать стрессов) режима, санация очагов хро­нической инфекции, коррекция функции пищеварительного тракта, отказ от использования синтетического белья, недопу­щение соприкосновения кожи с шерстяными изделиями, мехом (особенно крашеным). Назначают психотропные средства: седа-тивные препараты (настойки валерианы, пустырника, пиона), транквилизаторы (триоксазин, мебикар, оксилидин, амизил) и нейролептики (левомепромазин, тиоридазин), при развитии убольных депрессивного состояния — амитриптилин и др. Ис­пользуют также антигистаминные (тавегил, фенкарол, кларитин, циметидин, перитол), гипосенсибилизирующие (тиосульфат на­трия, гемодез) средства, гистаглобулин, витамины А, группы В, С, ангиопротекторы (доксиум, теоникол). При генерализации процесса с развитием эритродермии показаны кортикостероид-ные препараты (20—30 мг/сут на непродолжительное время). В целях стимуляции надпочечников используют кортикотропин, этимизол. Наружно назначают мази с нафталаном, АСД — IIIфракция, дегтем (2—5% с постепенным увеличением до 10—20% на очаги лихенизации), папавериновый крем, питательные кре­мы с витамином А, силиконовый, крем Унны. Очаги ограниченного нейродермита обкалывают гидрокортизоном, метиленовым синим с бенкаином. Широко используют физиотерапию: УФ-облучение, селективная фототерапия, диадинамические токи и магнитотерапия паравертебрально, рефлексотерапия (лазеро- и акупунктура), индуктотермия надпочечников и др. Показано са­наторно-курортное лечение с использованием сероводородных и радоновых ванн, сульфидных вод, гелиоталассотерапии.

Профилактика заключается в соблюдении диеты, устра­нении факторов, способствующих развитию нейродермита.

ПОЧЕСУХА

Почесуха (син. пруриго) — хронический дерматоз, характе­ризующийся образованием так называемых пруригинозных элементов — папул с везикулой на вершине. Почесуха отно­сится к весьма распространенным кожным заболеваниям.

Выделяют несколько видов почесухи: Почесуха детская (строфулюс), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая.

Почесуха детскаяразвивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3—5 лет и является проявлением наследственного аллергического статуса. Этиология и патогенез изучены недостаточно. Проявля­ется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. В патогенезе заболевания большое значение придается аллергизирующим воздействиям пищевых продуктов (яиц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока), лекарственных веществ, глистной инвазии, заболеваниям желудоч­но-кишечного тракта, очагам хронической инфекции.

Клиническая картина характеризуется появлением на коже туловища, конечностей и лица рассеянных яркорозовых отечных элементов типа уртикарий, которые быстро трансформи­руются в характерные для почесухи зудящие папуло-везикулы. Вы­сыпания расположены рассеянно, не склонны к слиянию. При рас­чесывании на месте везикулы образуется маленькая ярко-красного цвета эрозия, которая быстро покрывается геморрагической короч­кой, отчего большинство элементов сыпи выглядит как плотные ярко-красные узелки диаметром 3—5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части. Беспокоит сильный зуд, ребенок становится раздражительным, плаксивым, нарушается сон и аппетит. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Однако к 5—6-летнему возрасту оно чаще регрессирует. Диагноз ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, крапивницей, токсидермией.

Почесуха взрослыхчаще наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста. Развитие заболевания связывают с наруше­ниями функции желудочно-кишечного тракта, нервно-психиче­скими и эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тирео­токсикоз); возможно развитие почесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов. Обострениям процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы.

Клиническая картина характеризуется диссеминированной пруригинозной (папуло-везикула) сыпью, несклонной к слиянию, в основном на разгибательных поверхностях конечно­стей, реже туловища. Папулы плотные красновато-бурого цвета, 3—5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине. Уртикарный компонент в отличие от детской почесухи обычно отсутствует. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее в течение многих месяцев или лет.

Почесуха узловатая (нейродермит узловатый)— сравнительно редкая форма заболевания, отличающаяся особым упорством и формированием крупных зудящих элементов, напоминающих узлы. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет с неустойчивой нервной системой. Развитие заболевания связывают с заболеваниями печени и желчного пузыря (гепатит, Цирроз печени, хронический холецистит и др.), нарушениями нейроэндокринной системы. Отмечается также роль стрессовых состояний, укусов насекомых как провоцирующих факторов.

Клиническая картина заболевания характеризуется расположением почти исключительно на коже разгибательных поверхностей конечностей плотных полушаровидных крупных папул диаметром до 1 см,