Колициногенные факторы (колициногены).

Обнаружены у кишечной палочки, сальмонелл, шигелл (возбудителя дизентерии). Эта мелкие плазмиды автономно реплицируются в цитоплазме и передаются потомкам. Как и другие плазмиды содержат гены обусловливающие образование конъюгационного мостика; способны встраиваться в хромосомы бактерии. Эти плазмиды содержат гены, вызывающие продуцирование бактериями особых белковых веществ -колицинов. Колицины обладают способностью даже в низких концентрациях убивать бактерии того же вида, не имеющих колициногена. Носители же колициногена иммунны к соответствующему колицину, что дает им преимущество. В клетке может присутствовать одновременно до 20 различных или одинаковых колициногенов. Известно, что колицин вырабатывается бактерией-носителем не всегда, а только в том случае, когда активируются гены колициногена. Иногда такая индукция происходит самопроизвольно. Ее можно вызвать и искусственно, воздействуя на бактерии алкилирующими соединениями, УФ-лучами и другими факторами.

В этом случае колицин губит не только чужие для данной популяции бактерии, но и саму бактерию-наситель, которая таким образом приносится в жертву для блага всей колонии.

Особенности жизнедеятельности бактерий, содержащих колициногены, имеют значение для медицины. Например: некоторые плазмиды могут наделять бактерии патогенными свойствами. Существует целый ряд бактерий, которые обитают в организме или во внешней среде и не являются патогенными. Плазмиды, попадая в них, могут вызывать появление в них опасных для здоровья человека свойств:

- плазмиды Ent- программирует синтез энтеротоксина;

- плазмида Hig обуславливает синтез гемолизина, т.е. токсичных веществ, нарушающих те или иные функции организма.

Плазмиды играют большую роль в природе, осуществляя передачу генетического материала между микроорганизмами, даже относящимися к отдельным филогенетическим группам.

Большое сходство с плазмидами имеют вирусы бактерий -фаги. В результате проникновения фага в бактериальную хромосому бактерия становитьсялизогенной, а фаг превращается впрофаг. В лизогенных бактериях фаги могут влиять на считывание наследственной информации с хромосомных генов. Так дифтерийные палочки вырабатывают токсин лишь в присутствии фага.

Паразиты и симбионты. Некоторые случаи цитоплазматической наследственности, долгое время объяснявшиеся передачей гипотетических «плазмогенов», оказались при тщательном изучении обязанными присутствию в клетках паразитических, симбиотических микроорганизмов или вирусов. Такая наследственность относится к разряду псевдоцитоплазматической.

Так в природных популяциях некоторых видов дрозофил были найдены самки, дававшие исключительно женское потомство. Свойство это передавалось из поколения в поколение от матерей дочерям, независимо от того, какими самцами оплодотворялись самки. В дальнейшем выяснилось, что самки были заражены мелкими спирохетами (бактериями), которые проникали в откладываемые яйца. При этом эмбрионы мужского пола, как правило, погибали, т.к. были неустойчивы к воздействию спирохет. Действуя на зараженных самок высокой температурой, можно убить в них спирохет, и тогда излеченная самка дает обоеполое потомство. И наоборот, если ввести спирохеты в организм здоровой самки, то ее потомство будет состоять только из дочерей.

У мышей существуют расы с «наследственной» предрасположенностью к развитию рака молочной железы. Оказалось, что эта предрасположенность передается не через половые клетки, а через молоко, содержащее либо вирус, либо какое-то бластомогенное вещество, вызывающее озлокачествление клеток молочной железы у потомков. Таким образом, это явление только имитирует цитоплазмотическую наследственность. Примеров наследования через инфекцию много. Сюда относится и наследование повышенной чувствительности к углекислому газу у некоторых линий дрозофилы. Наследование способности некоторых штаммов инфузорий синтезировать особое вещество -парамеции (инфузории- «убийцы»), связано с наличием в их цитоплазме особых частиц - каппа. Природа этих частиц долгое время оставалась неизвестной, но затем выяснилось, что это мелкие бактерии.

В течение многих лет считалось, что цитоплазмотическая наследственность в корне отличается от хромосомной наследственности. За последнее время это положение изменилось, благодаря выяснению природы передающихся через цитоплазму факторов. Оказалось, что этими факторами являются гены, имеющие сходство с ядерными, но локализованные не в хромосомах ядра, а в хромосомах цитоплазматических органелл, плазмид или внутриклеточных паразитов и симбионтов. Принципиальная общность хромосомной и цитоплазматической наследственности стала еще более очевидной, когда выяснилось единство, лежащих в их основе молекулярных структур и процессов. Необходимо также помнить, что ядерные и цитоплазматические гены теснейшим образом взаимодействуют друг с другом.