Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях.

ПЕРЕЧЕНЬ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЙ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

Пульмонотоксичность (пульмонотоксическое действие) – свой­ство химических веществ, действуя на организм, вызывать струк­турно-функциональные нарушения в системе внешнего дыхания.

Соответственно вещества, для которых такое действие является преимущественным (т. е. возникает при дозах, меньших, чем дозы, вызывающие другие токсические эффекты), называются вещества­ми пулъмонотоксического действия или пульмонотоксикантами.

Формально действие этих веществ может быть описано как мест­ное действие на аэрогематический барьер; но тяжесть состояния поражённых и пессимальный прогноз при тяжёлых поражениях вы­водит эти вещества из группы веществ местного действия.

Имея большую площадь поверхности (около 70 м²), лёгкие по­стоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев такие воздействия никак не проявляют себя. Если же вещество способно вызывать какие-либо нарушения в лёгких, то могут формироваться различные формы токсического процесса:

1) явление раздражения дыхательных путей – транзиторная токсическая реакция, характеризующаяся каскадом чрезмерных защитно-приспособительных реакций: кашель, насморк, чихание, обильное выделение слизи слизистой верхних дыхательных путей (бронхорея) и пр.;

2) химический ожог дыхательных путей – в результате прижига­ющего действия ТХВ возникает деструкция слизистой дыхательных путей и её эсквамация (такой процесс описывается в патанатомии как «псевдомембранозное воспаление»). Как правило, в результате прижигающего действия развивается ларинготрахеобронхит. При тяжёлых формах возможен отёк слизистой гортани, что описывает­ся как стридор, может вызвать смерть от удушья (асфиксии);

3) токсический пневмонит (называемый иногда пневмонией, что не совсем корректно, поскольку пневмония – инфекционное поражение паренхимы легких);

4) токсический отёк лёгких (ТОЛ) – синдром повышенной гид­ратации лёгких. Токсический отёк лёгких является вариантом одно­го из универсальных патологических процессов – респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), но конкретно химической этиологии.

Возникновение той или иной формы токсического процесса при прочих равных условиях зависит от следующих факторов:

1) наличие раздражающего действия у токсичного химического вещества (ТХВ);

2) наличие прижигающего действия у ТХВ (способность вызывать химический ожог);

3) экспозиция (длительность воздействия) и концентрация ТХВ во вдыхаемом воздухе:

а) вещества с выраженным окислительно-восстановитель­ным потенциалом («агрессивные») при малых концент­рациях вызывают раздражение дыхательных путей, а при больших концентрациях способны вызывать ожог слизис­тых дыхательных путей;

б) вещества, обладающие раздражающим действием при большой дозе (длительной экспозиции и при большой концентрации), способны вызвать токсический отёк лёгких;

4) водорастворимость ТХВ и растворимость в липидах – чем меньше водорастворимость ТХВ, тем ниже вещество «проникает» по трахеобронхиальному дереву и поражает более глубокие отделы вплоть до аэрогематического барьера. И наоборот, хорошо раство­римые в воде вещества, растворяясь в слизи верхних и средних дыха­тельных путей, реализуют свое токсическое (как правило, прижига­ющее) действие на уровне дыхательных путей и лишь при большой экспозиции поражают аэрогематический барьер. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов лёгких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами при прочих равных условиях увеличивается.

Таким образом, некоторые ТХВ обладают способностью нару­шать функцию внешнего дыхания. Такие вещества, как уже было сказано, определяются как пульмонотоксиканты. Подавляющее большинство пульмонотоксикантов действуют ингаляционно и реализуют своё токсическое действие на месте контакта с покров­ными тканями. Такое действие в общей токсикологии обозначает­ся как местное действие токсикантов. Однако следует иметь в виду, что целый ряд веществ способен вызывать токсический отёк лёгких не ингаляционно, а при поступлении во внутренние среды организ­ма, т. е. обладает резорбтивным пульмонотоксическим действием.

Возможные причины массовых поражений пульмонотоксикантами.

К числу пульмонотоксикантов относится гигантское количест­во высокотоксичных веществ, являющихся предметом изучения экстремальной токсикологии, т. е. ОВ и АОХВ, обладающих пуль­монотоксическим действием. В силу либо высокой токсичности либо масштабности использования в народно-хозяйственной де­ятельности наибольшую опасность представляют химические со­единения следующих групп:

- галогены: хлор, фтор;

- ангидриды кислот: оксиды азота, оксиды серы;

- аммиак;

- игалогенпроизводные угольной кислоты: фосген, дифосген;

- изоцианаты (метилизоцианат) и многие др.

Систематизируя возможные причины воздействия пульмоно­токсикантов, можно выделить следующие основные причины массо­вых поражений населения пульмонотоксикантами:

1. Разрушение промышленных объектов. Можно утверждать, что до 70-80% АОХВ обладают пульмонотоксическим действием, т. е. при разрушении промышленных объектов с вероятностью до 70-80% возникнет очаг поражения, в котором в первую очередь будут возникать поражения органов внешнего дыхания. К таким промышленным объектам относятся по крайней мере следующие:

- станции по хлорированию воды – содержат большие запа­сы газообразного хлора, хранящегося под давлением;

- большие промышленные хладокомбинаты – в холодиль­ных агрегатах таких комбинатов используют как хладоген аммиак (в отличие от бытовых холодильников, в которых используется фреон);

- объекты химической промышленности, осуществляющие синтез полимерных материалов, производство лакокрасоч­ных материалов, производство азотистых удобрений (со­держат большие запасы хранения аммиака, летучих кислот, хлора и пр.);

- фармацевтические производства (кислоты, метилизоционат и пр.);

- железнодорожные магистрали, по которым в больших объ­ёмах транспортируются кислоты (например, азотная, сер­ная), хлор, аммиак и пр.

2. Применение боевых отравляющих веществ (ОВ) из класса «удушающих ОВ»: фосген, дифосген, фосгеноксим, хлорпикрин. Данная группа ОВ состоит на снабжении в каждой армии тех стран, которые обладают химическим оружием.

3. Воздействие продуктов горения полимерных материалов. В современном домостроении используется большое число поли­мерных материалов. Все они проходят сертификацию, в том чис­ле на «пожаробезопасность». Но, тем не менее, при термической деструкции (в результате действия высоких температур во время пожара) из многих материалов выделяются продукты, способные вызвать в том числе токсический отёк лёгких. К таким продуктам термодеструкции относятся, прежде всего, оксиды азота.

4. Воздействие продуктов пиролиза средств объёмного пожа­ротушения. Для тушения пожаров в больших зданиях используют так называемые средства «объёмного пожаротушения» – фреоны (аналогичны по строению фреонам в холодильнике). Эти вещест­ва не поддерживают горение, что и используется в пожаротушении. Но для человека эти веществ очень опасны. В неизменённом виде фреоны вызывают классическое «неэлектролитное» действие: че­ловек без изолирующих средств защиты (поставляющих кислород для дыхания) погибает от острейшей гипоксической гипоксии. Го­рение фреоны не поддерживают, но одним из продуктов пиролиза (термической деструкции в огне пожара) фреонов является фосген, т. е. «классический» пульмонотоксикант.

5. Воздействие веществ раздражающего действия в больших концентрациях или при длительной экспозиции, а также отравляющие вещества кожно-нарывного действия при ингаляционном воздействии в форме пара или аэрозоля.

Перечень ОВТВ, вызывающих раздражение и воспалительные процессы в дыхательных путях.

Действие токсикантов на верхние дыхательные пути сопровождается: а) функциональными нарушениями вследствие раздражения нервных окончаний обонятельного, тройничного, языкоглоточного нервов (рефлекс Кретчмера), блуждающего нерва (рефлекс Салема-Авиадо); б) развитием воспалительно-некротических изменений в дыхательных путях, выраженность которых определяется свойствами токсикантов и их концентрацией во вдыхаемом воздухе.

Функциональные нарушения проявляются кашлем, секрецией слизи, бронхоспазмом, умеренным отёком дыхательных путей – защитными реакциями на вредные воздействия. При интенсивных воздействиях такие транзиторные токсические реакции перерастают в тяжёлые патологические состояния. Проявлением воспалительно-некротических изменений является изъязвление слизистой, геморрагии, отёк гортани. У отравленных, наряду с поражением дыхательной системы, могут наблюдаться ожоги кожи лица, глаз, ротовой полости, что затрудняет оказание помощи. Обычно, чем сильнее выражено поражение верхних дыхательных путей, тем выше вероятность поражения и глубоких.