Понятие о гомеостазе и гомеокинезе. Саморегуляторные принципы поддержания постоянства внутренней среды организма.

В типичном рефлексе участвуют три нейрона:

· афферентный (сенсорный), по которому информация поступает в центральную нервную систему (ЦНС);

· эфферентный (двигательный, моторный), по которому информация идет от ЦНС к рабочему органу;

· вставочный (контактный, интернейрон), который связывает афферентный и эфферентный нейроны, при этом происходит передача возбуждения. В рефлексе могут участвовать несколько (цепочка) вставочных нейронов. Но в ряде случаев рефлекс осуществляется без вставочных нейронов , то есть посредством только афферентного и эфферентного нейронов.

Цепь, состоящая из этих нейронов (двух, трех или более) образует структурное образование – рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга – это материальный субстрат, по которому проходит процесс возбуждения в процессе реализации рефлекса. С точки зрения физиологии рефлекторная дуга понятие более сложное, чем структура, состоящая из нейронов. В настоящее время в рефлекторной дуге выделяют 6 самостоятельных звеньев:

· 1^е звено –рецептор, то есть высокочувствительное окончание сенсорного нейрона, в котором происходит трансформация энергии раздражителя в биоэлектрический сигнал (неправильно говорить, что в рецепторе происходит процесс восприятия!). Кроме того, в рецепторе происходит кодирование (зашифровка в последовательности импульсов) силы и продолжительности действия раздражителя.

· 2^е звено – центростремительное (афферентное, чувствительное). Оно представлено сенсорным нейроном, задачей которого является доставка информации (без искажения ее) от рецептора до первого вставочного нейрона ЦНС.

· 3^е звено – центральное звено. Оно включает в себя один или несколько (цепочка) вставочных нейронов, тела которых находятся в сером веществе спинного или головного мозга. Для рефлексов, реализуемых через вегетативную нервную систему, центральным звеном будут являться нейроны, располагающиеся в вегетативных ганглиях (симпатических или парасимпатических).

· 4^е звено – центробежное (эфферентное, двигательное). Оно представлено моторными нейронами, тела которых располагаются в ЦНС, а их длинные отростки (аксоны) несут информацию к рабочему органу, включая его в работу.

· 5^е звено – рабочий орган. Им может быть скелетная мышца, в результате чего возникнет двигательная реакция или гладкая мышца, в результате сокращения которой возникнет сужение сосуда (или сокращение кишки, выводного протока). Рабочим органом может быть сердечная мышца, и в результате возникнет усиление работы сердца. Но рабочим органом может стать и железистая ткань, что приведет к усилению отделения слюны, желудочного сока, слез и др.

· 6^е звено. Об этом звене рефлекторной дуги известно с двадцатых годов прошлого столетия. Это обратная связь (обратная информация, обратная афферентация) с рабочего органа в ЦНС, информирующая мозг о степени совершения действия, о том достигнут ли полезный приспособительный результат. Информация о достижении (или не достижении) полезного результата может быть получена и за счет импульсов, поступающих в мозг с других анализаторов (зрительного, слухового, обонятельного и др.).

Классификация рефлексов:

- по уровню замыкания рефлекторной дуги: классические(замыкаются в ЦНС), периферические(периферические ганглии вегет. НС), аксон-рефлексы (напр. кожа и кров. сосуды в ней)

- по способу замыкания: моносинаптические (коленный), полисинаптические

- по происхождению: условные, безусловные

- по типу рецепторов: экстрацептивные, интрацептивные

- по характеру ответной реакции: двигательные, секреторные, сосудистые

- по биозначению: пищевые, половые, защитные и т.д.

17. Функциональная организация нервных центров, их свойства. Особенности распространения возбуждения в ЦНС.

В рефлекторной дуге особое положение занимает центральное звено, представленное нервным центром.

Нервный центр - совокупность нейронов, обеспечивающих регуляцию определенной функции или осуществление рефлекторного акта

Организация нервного центра: центральная зона (15-20%) - больше синаптических терминалей от вставочных нейронов; подпороговая кайма -

Свойствами нервных центров мы будем считать следующие:

1 одностороннее проведение возбуждения; (химическая природа синапса)

2 задержка проведения возбуждения;

3 суммация; возникновение возбуждения в нервном центре при поступлении к нему нескольких допороговых импульсов, каждый из которых в отдельности не может вызвать возбуждения – пространственная и временная суммация

4 облегчение; увеличение количества возбужденных нейронов в нервном центре (по сравнению с ожидаемым) при одновременном поступлении к нему возбуждения не по одному, а по двум или более афферентным входам

5 окклюзия; уменьшение количества возбужденных нейронов в нервном центре (по сравнению с ожидаемым) при одновременном поступлении к нему возбуждения не по одному, а по двум или более афферентным входам

6 мультипликация; по разветвлениям аксона вставочного нейрона возбуждение поступает одновременно не на один, а на несколько моторных нейронов

7 трансформация; изменение частоты импульсов на выходе из нервного центра по сравнению с частотой импульсов на входе в нервный центр.

8 последействие; продолжение возбуждения моторного нейрона в течение некоторого времени после прекращения действия раздражителя.

9 посттетаническая потенциация - будет тем больше, чем более частыми импульсами мы раздражали афферентный нерв. Подобный эффект может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

10 утомление; уменьшение или прекращение импульсной активности нервного центра в результате длительной стимуляции его афферентными импульсами (или произвольного вовлечения его в процесс возбуждения посредством импульсов, идущих из коры больших полушарий)

11 тонус; длительное, умеренное возбуждение нервного центра без видимого утомления.

12 высокая чувствительность к изменению состояния внутренней среды организма; из-за чувствительности нейронов к гипоксии, глюкозе и т.д.

13 пластичность - способность изменять при определенных обстоятельствах свои функциональные свойства

18. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов), его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения.

Торможение – это активный физиологический процесс, который обеспечивается работой нейронов и заключается в подавлении или предотвращении процесса возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие процесса возбуждения.

Впервые процесс торможения был продемонстрирован немецкими учеными – братьями Веберами (1845), наблюдавшими резкое замедление работы сердца после раздражения блуждающего нерва. Торможение в ЦНС было открыто русским физиологом И.М.Сеченовым (1863), который увидел резкое увеличение времени рефлекторных реакций после раздражения определенных структур головного мозга. В практикумах по нормальной физиологии этот опыт описан как наблюдение «центрального торможения» или «Сеченовского торможения».

Торможение – один из наиболее важных принципов координации рефлекторной деятельности, так как в его отсутствие работа ЦНС, а значит, и всего организма потеряла бы целесообразность. Торможение по-разному проявляется в различных структурах ЦНС, и поэтому выделяют различные его виды.

Как классифицируют различные виды торможения?

Торможение всегда связано с взаимодействием нейронов.

В зависимости от участия или неучастия специальных тормозных нейронов выделяют:

1первичное – реализуется с помощью тормозных нейронов;

2вторичное – реализуется с помощью возбуждающих нейронов.

В зависимости от локализации процесса торможение может быть:

1постсинаптическое;

2пресинаптическое.

В зависимости от направления распространения процесса торможения выделяют:

1прямое – торможение поступательно распространяется на последующую структуру

2возвратное – с помощью тормозного нейрона торможение «возвращается» на нейрон, вызвавший распространение процесса возбуждения (рис.10Б); имеет большое значение в ограничении процесса возбуждения в различных нервных центрах, препятствует его иррадиации;

3латеральное – оно ограничивает распространение возбуждения в разные стороны от главного направления распространяющегося процесса возбуждения, то есть создает зону торможения вокруг возбуждения (рис.10В); это торможение играет важную роль в работе анализаторов, ограничивает процесс иррадиации возбуждения и др.;

4реципрокное – это торможение мы рассмотрим в ответе на вопрос 28.

заключается сущность постсинаптического торможения:

Постсинаптическое торможение развивается в результате того, что постсинаптическая мембрана некоторых нейронов теряет свою возбудимость и в связи с этим не может реагировать возбуждением на поступающие к ней импульсы . Эти нейроны выключаются из работы, и, тем самым, подавляется или предотвращается распространение возбуждения в центральной нервной системе. Известно два механизма подобного торможения.

Первый механизм. В основе его лежит первичное торможение. Среди множества нейронов в ЦНС есть тормозные нейроны. При их возбуждении из пресинаптических терминалей аксонов выделяется медиатор, который не деполяризует, а гиперполяризует постсинаптическую мембрану (возникает ТПСП). Такими медиаторами могут быть β-глицин, α-аланин, таурин, ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), АХ, дофамин и др. Эти тормозные медиаторы вступают в контакт с теми белками-рецепторами, которые закрывают на постсинаптической мембране калиевые или хлорные каналы. В результате такого контакта эти каналы открываются и ионы К⁺ или СI^- переходят через мембрану по градиенту концентрации. При этом калий движется по направлению из клетки, а хлор, наоборот, в клетку. Перемещение этих ионов вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, а значит, снижение ее возбудимости. Такая мембрана теряет возможность реагировать на импульсы, поступающие по возбуждающим синапсам.

Второй механизм. В его основе лежит вторичное торможение. В этом случае торможение возникает при участии не тормозных, а возбуждающих нейронов. Это возможно только в том случае, когда частота импульсов, проходящих через синапс, очень высока. Механизм вторичного торможения объясняется следующим образом. На постсинаптической мембране в связи с ее длительным возбуждением развивается состояние, подобное катодической депрессии, описанной Б.Ф.Вериго (1883), то есть снижение возбудимости (увеличивается амплитуда мембранного потенциала покоя и порогового потенциала!). Вторичное торможение в учебной и научной литературе иногда называют пессимальным.