Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы). 8 страница

Кроме того, у некоторых пациентов, страдающих ИБС, в течение длительного времени заболевание вообще протекает бессимптомно, приступы стенокардии отсутствуют, и эпизоды безболевой ишемии миокарда являются практически единственным проявлением заболевания. Таким образом, БИМ относится к числу не менее распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточности.

5.6.1. Особенности патогенеза

Механизмы возникновения недостаточности коронарного кровообращения во время доказанных эпизодов БИМ аналогичны таковым у больных со стабильной или вазоспастической стенокардией:

• повышение потребности миокарда в кислороде, сопровождающее любое увеличение ЧСС, подъем АД, физическую нагрузку и т.д.;
• динамический стеноз (спазм) коронарной артерии;
• повышение агрегации тромбоцитов с образованием нестойких микроагрегатов и пристеночных тромбов (нестабильная стенокардия).

Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии миокарда до сих пор не совсем ясны. У больных с эпизодами БИМ, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (ноцицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.

В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки.

Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов.Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К⁺ и Н⁺, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе активированного усиления метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.

Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение.

Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами и эндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга.

Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии.

5.6.2. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления ИБС у лиц с доказанными эпизодами БИМ в целом мало отличаются от таковых, выявляемых у пациентов со стабильной стенокардией напряжения, тем более что в большинстве случаев болевые и безболевые эпизоды транзиторной ишемии встречаются у одних и тех же больных. В то же время считается, что преобладание БИМ прогностически является весьма неблагоприятным фактором у больных со всеми формами ИБС (А.Л. Верткин с соавт., 2000). Так, увеличение частоты эпизодов БИМ и их суммарной продолжительности ассоциируется с более высоким функциональным классом стенокардии, с более частым многососудистым поражением коронарного русла, с нарушениями ритма сердца, а также с наличием ряда ФР атеросклероза (АГ, ГЛП, сахарный диабет, курение и т.п.).

В соответствии с этим у пациентов с доказанными эпизодами БИМ при клиническом обследовании несколько чаще можно выявить признаки:

• застойной СН (одышка, отеки, акроцианоз, увеличение печени, застойные влажные хрипы в легких и др.);
• дилатации и гипертрофии ЛЖ;
• повышение АД;
• нарушения ритма и проводимости;
• лабораторные и клинические признаки ГЛП (повышение содержания общего холестерина, ХС ЛНП, триглицеридов и т.п.) и нарушений углеводного обмена, в том числе сахарный диабет II типа;
• рентгенологические признаки расширения и уплотнения стенки аорты;
• ЭхоКГ-признаки диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, а также увеличения массы миокарда ЛЖ.

К числу современных инструментальных методов неинвазивной диагностики, позволяющих объективно доказать наличие у больных ИБС эпизодов БИМ, относятся:

1.Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

2. Функциональные нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия, добутаминовый тест и др.).

3. Стресс-эхокардиография.

4. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Тl.

Таблица 5.12

Чувствительность и специфичность диагностики БИМ у больных ИБС с помощью различных инструментальных методов

Чувствительность и специфичность каждого из этих методов в выявлении БИМ не одинакова (табл. 5.12). Классическим методом выявления БИМ является суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, позволяющее оценить изменения электрической активности миокарда в повседневной жизни пациента и на протяжении длительного времени. Критерием БИМ считается горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии более чем на 1,0 мм на протяжении 80 мс от точки соединения (J), которое не сопровождается появлением болевого приступа. В этих случаях можно думать о наличии преходящей безболевой субэндокардиальной ишемии миокарда, индуцированной физической нагрузкой, стрессом, обильным приемом пищи, курением и другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде и способствующими активации САС. Подъем сегмента RS–Т рассматривается как результат трансмуральной безболевой ишемии миокарда, чаще возникающей в результате динамической окклюзии проксимальной КА, обусловленной ее спазмом. Установлено, что большая часть эпизодов БИМ возникает рано утром между 6 и 9 часами и только около 10% — в ночное время. Чувствительность выявления БИМ с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ достигает 75%, специфичность — 85%.

Следует упомянуть еще об одной области применения холтеровского ЭКГ-мониторирования у пациентов с БИМ, результаты которого могут использоваться для оценки эффективности антиангинальной терапии. При этом учитывают количество и общую продолжительность зарегистрированных эпизодов ишемии миокарда, соотношение числа болевых и безболевых эпизодов ишемии, число нарушений ритма и проводимости, возникающих в течение суток, а также суточные колебания ЧСС и другие признаки. Особое внимание следует обращать на наличие пароксизмов бессимптомной ишемии миокарда, поскольку известно, что у некоторых больных, прошедших курс лечения, наблюдается уменьшение или даже исчезновение приступов стенокардии, но сохраняются признаки безболевой ишемии сердечной мышцы. Повторные исследования с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ особенно целесообразны при назначении и подборе дозы блокаторов β-адренорецепторов, влияющих, как известно, на ЧСС и проводимость, поскольку индивидуальную реакцию на эти препараты трудно предсказать и не всегда легко выявить с помощью традиционного клинического и электрокардиографического методов исследования.

Функциональные нагрузочные пробы (тредмил-тест, велоэргометрия, фармакологические тесты) наиболее часто используют в клинике для диагностики как болевой, так и безболевой ишемии миокарда. Для диагностики БИМ обычно используют те же критерии ишемии миокарда, что и при холтеровском мониторировании (депрессия или подъем сегмента RS–Т на 1,0 мм и больше на протяжении 80 мс от точки соединения — J). Чувствительность метода составляет 62%, специфичность — 80%.

Стресс-эхокардиография. У большинства больных ИБС с эпизодами БИМ на высоте функционального нагрузочного теста удается выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ, чаще в виде гипокинезии миокарда. Методика стресс-эхокардиографии позволяет также оценить изменения глобальной систолической функции ЛЖ, возникающие во время нагрузочного теста. Уменьшение ФВ на высоте нагрузки является важным диагностическим признаком, указывающим на возникновение ишемии миокарда.

Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с ²⁰¹Тl является наиболее точным неинвазивным методом диагностики преходящих нарушений коронарного кровообращения, в том числе БИМ. Методика проведения исследования ничем не отличается от таковой у больных стабильной стенокардией напряжения (см. выше). При возникновении БИМ на фоне физической нагрузки или во время проведения дипиридамолового теста на сцинтиграммах выявляются локальные дефекты накопления ²⁰¹Тl.Чувствительность метода достигает 90%, специфичность — 85%.

Таким образом, для наиболее полной и всесторонней оценки состояния коронарного кровообращения у больных ИБС, в том числе у пациентов с БИМ, целесообразно использовать комплекс описанных выше неинвазивных методов исследования. Каждый из этих методов, помимо объективного установления факта болевой или безболевой ишемии миокарда, дает возможность описать некоторые индивидульные особенности возникновения ишемии миокарда.

Так, функциональные нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест и др.) позволяют получить дополнительную информацию о толерантности к физической нагрузке, величине коронарного резерва и (косвенно) о степени фиксированного стеноза КА. Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру дает возможность оценить суммарную продолжительность ишемии миокарда, соотношение болевых и безболевых эпизодов ишемии. Кроме того, холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды БИМ, возникающие в покое, нередко обусловленные выраженным преходящим спазмом КА (кратковременный подъем сегмента RS–Т). Наконец, с помощью методики стресс-ЭхоКГ и нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Тl удается описать локализацию и распространенность ишемического повреждения сердечной мышцы.

Запомните 1. Эпизоды безболевой ишемии миокарда (БИМ) выявляются у большинства больных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают частоту и длительность болевых ангинозных приступов (стенокардии). 2. БИМ является прогностически неблагоприятным фактором у больных со всеми клиническими формами ИБС, повышая риск внезапной сердечной смерти, аритмий и застойной сердечной недостаточности.   3. Эпизоды БИМ удовлетворительно выявляются с помощью:   длительного холтеровского мониторирования ЭКГ,   функциональных нагрузочных тестов,   стресс-эхокардиографии и   нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl.
5.6.3. Лечение

Поскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и безболевой ишемии миокарда едины, основные принципы лечения больных с БИМ не отличаются от таковых при стабильной стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс немедикаментозного и медикаментозного лечения, включая применение антиагрегантов, антиангинальных средств, цитопротекторов, а также коррекцию ФР ИБС. В реальных клинических условиях у больных с БИМ это осуществить гораздо сложнее, поскольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности лечения — уменьшение приступов стенокардии. Это существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении контроля за эффектом лечения.

5.6.4. Прогноз

По современным данным, по меньшей мере у 1/3 больных с БИМ в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезапная смерть. Как было сказано выше, наличие безболевой ишемии миокарда повышает риск внезапной смерти в 5–6 раз, аритмий — в 2 раза, развитие ИМ и ХСН — в 1,5 раза по сравнению с риском у больных стабильной стенокардией напряжения. Соответственно, летальность этих больных колеблется от 2,7% до 9% в год.

5.7. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»)

Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”) — это особая форма ИБС, которая встречается примерно в 10–15% случаев и характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных (эпикардиальных) КА и 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств дистально расположенных мелких КА.

5.7.1. Особенности патогенеза

Как было сказано выше (см. раздел 5.2), при микроваскулярной стенокардии основные морфологические и функциональные изменения происходят на уровне сравнительно мелких КА — преартериол, в связи с чем эти изменения не выявляются при коронароангиографии. Морфологические изменения преартериол характеризуются значительным сужением их просвета за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток, а также выраженного фиброза медии. В результате в коронарном русле повышается сосудистое сопротивление и нарушается кровоток. Преартериолы при этом теряют способность расширяться в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. Характерна значительная неравномерность описанных морфологических изменений в преартериолах различных участков сердечной мышцы. Возникновению описанной дисфункции микроциркуляторного сосудистого русла способствует повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови.

Причина описанных нарушений до сих пор остается невыясненной, хотя имеются данные о том, что возникновение микроваскулярной стенокардии ассоциируется с наличием у больного признаков метаболического синдрома (см. выше).

Поскольку клиническая картина и последствия микроваскулярной дисфункции очень напоминают изменения, наблюдающиеся при атеросклеротическом поражении крупных КА, данный симптомокомплекс в настоящее время принято расценивать как одну из форм ИБС. Не исключено, что поражение дистального коронарного русла имеет место и при других формах ИБС, особенно у больных с метаболическим синдромом (сочетание инсулинорезистентности, ожирения, АГ и сахарного диабета). В то же время существует мнение, что “синдром Х” является самостоятельным заболеванием.

5.7.2. Особенности клинической картины и диагностики

Микроваскулярная стенокардия чаще развивается у женщин, причем преимущественно в пременопаузальном периоде.

В большинстве случаев имеет место атипичный болевой синдром, существенно отличающийся от типичных приступов стенокардии напряжения. Боль в большинстве случаев провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как толерантность к физической нагрузке остается высокой. Нередко боли развиваются в покое и продолжаются больше 20–30 мин. Нитроглицерин не всегда полностью купирует приступы микроваскулярной стенокардии.

Нередко болевой синдром сочетается с признаками тревожно-мнительного состояния, эмоциональной лабильностью, раздражительностью.

Электрокардиография. На ЭКГ, зарегистрированной в покое, могут определяться неспецифические изменения зубца Т, а также небольшая депрессия сегмента RS–T, не превышающая 0,5–1,0 мм. При регистрации суточной ЭКГ по Холтеру определяются эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда в виде диагностически значимой депрессии сегмента RS–Т.

Тесты с физической нагрузкой оказываются положительными не более чем в 20% случаев, а толерантность к физической нагрузке, как правило, существенно выше, чем у больных с типичной стенокардией напряжения.

Тесты с предсердной стимуляцией (ЧПЭС) по некоторым данным (М.Г. Полтавская и И.Г. Аллилуев, 1993) положительны более чем у 2/3 больных микроваскулярной стенокардией. При этом возникновение ишемии миокарда в половине случаев сопровождается увеличением содержания лактата в крови, взятой из коронарного синуса во время катетеризации сердца, что подтверждает наличие ишемического очага в сердечной мышце.

Фармакологические нагрузочные тесты (дипиридамоловая проба и проба с эргометрином) в большинстве случаев бывают положительными. Положительные результаты дипиридамолового теста свидетельствуют о возникновении синдрома межкоронарного “обкрадывания”, а пробы с эргометрином — о склонности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Характерно, что в отличие от вазоспастической стенокардии Принцметала, при которой введение эргометрина вызывает спазм крупной КА и подъем сегмента RS–Т, при микроваскулярной стенокардии эргометрин вызывает депрессию сегмента RS–Т, свидетельствуя о возникновении субэндокардиальной ишемии миокарда (рис. 5. 55).

Рис. 5.55. ЭКГ, зарегистрированная во время эргометринового теста у больного с микроваскулярной стенокардией (а) и вазоспастической стенокардией Принцметала (б). Объяснение в тексте

В неясных случаях преходящая ишемия миокарда может быть подтверждена при проведении нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Тl.

Коронароангиография. Главной находкой, выявляемой при селективной КАГ, является отсутствие атеросклеротического сужения проксимальных (эпикардиальных) КА.

Следует помнить, что положительные результаты тестов с физической нагрузкой, дипиридамолом и эргометрином, а также нагрузочной сцинтиграфии миокарда с ²⁰¹Тl позволяют достоверно подтвердить диагноз микроваскулярной стенокардии только тогда, когда при проведении КАГ не обнаруживают типичных атеросклеротических изменений крупных КА.

Запомните Наиболее характерными клиническими и инструментальными признаками микроваскулярной стенокардии являются: типичный болевой синдром;   сравнительно высокая толерантность к физической нагрузке и небольшая частота положительных проб с физической нагрузкой;   выявление диагностически значимой ишемической депрессии сегмента RS–Т при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру или при проведении ЧПЭС;   положительные результаты дипиридамолового, эргометринового тестов, а также нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201Тl и стресс-эхокардиографии;   отсутствие признаков атеросклеротических изменений в крупных КА при проведении селективной КАГ.
5.7.3. Лечение

Лечение больных микроваскулярной стенокардией принципиально почти не отличается от терапии других форм ИБС стабильного течения. Должны быть предусмотрены коррекция ФР ИБС, применение антитромбоцитарных ЛС, нитратов, β-адреноблокаторов, блокаторов медленных кальциевых каналов, цитопротекторов, при необходимости ингибиторов АПФ и статинов. Особое значение в лечении приобретает терапия антиагрегантами (аспирин, клопидогрель) и цитопротекторами (триметазидин). Пристального внимания требует контроль уровня АД и коррекция нарушений углеводного и липидного обмена.

5.7.4. Прогноз

Прогноз при микроваскулярной стенокардии в целом весьма благоприятный. 7-летняя выживаемость составляет 96%, что мало отличается от соответствующего показателя у больных стабильной стенокардией напряжения. Заболевание очень редко приводит к инвалидизации.

Глава 6. Ишемическая болезнь сердца: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть

6.1. Понятие об острых коронарных синдромах

Ишемическая болезнь сердца в большинстве случаев протекает с периодами стабильного течения заболевания и обострения (рис. 6.1). Периоды стабильного течения характеризуются постепенным увеличением размеров атеросклеротических бляшек, суживающих просвет КА, медленным прогрессированием фиброза сердечной мышцы и компенсаторной гипертрофии кардиомиоцитов. Клинически в этот период наблюдается стабильная стенокардия напряжения или другие формы транзиторной болевой или безболевой ишемии миокарда (см. главу 5), а в части случаев — медленное прогрессирование сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма и проводимости.

Рис. 6.1. Морфологические изменения в коронарных артериях при стабильном и нестабильном течении ишемической болезни сердца. Не-Q-ИМ и Q-ИМ — инфаркт миокарда без зубца Q и с зубцом Q соответственно. Объяснение в тексте

Периоды обострения ИБС характеризуются сравнительно быстрым формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки с нарушением целостности ее фиброзной оболочки (разрывы, эрозии) и образованием на месте повреждений пристеночного или окклюзирующего просвет сосуда тромба. В зависимости от скорости формирования и размеров тромба, продолжительности его существования в просвете сосуда, степени ограничения коронарного кровотока, выраженности коллатерального кровотока и других факторов клинически обострение ИБС проявляется:

• нестабильной стенокардией,
• развитием ИМ без зубца Q,
• развитием ИМ с зубцом Q или
• внезапной сердечной смертью.

Для нестабильной стенокардии (НС) характерно формирование в КА пристеночного тромбоцитарного (“белого”) тромба, который в большинстве случаев спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису (рис. 6.2). Если внутрикоронарный тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока и даже окклюзии КА сохраняется более длительное время (до 1 ч), развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q. Наконец, если КА окклюзируется хорошо фиксированным прочным тромбом (смешанным или “красным”, фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q (Е.П. Панченко).

Таким образом, в основе всех перечисленных выше клинических проявлений обострения ИБС (НС, ИМ, внезапной смерти) лежит единый патофизиологический механизм острого нарушения коронарного кровообращения, а именно: тромбоз КА, развивающийся на фоне осложненной атеросклеротической бляшки с надрывами и изъязвлениями ее фиброзной оболочки, выпадением содержимого липидного ядра в просвет сосуда и/или повреждением эндотелия. В связи с этим в последние годы принято объединять различные клинические проявления обострения ИБС понятием “острый коронарный синдром”.

Рис. 6.2. Морфологические изменения в сердечной мышце и коронарных артериях при острых коронарных синдромах

Запомните Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.

Термин “острый коронарный синдром” был введен в клиническую практику в конце 80-х годов прошлого века, когда стало ясно, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения (например, тромболитической терапии или первичной коронарной ангиопластики) должен решаться до установления окончательного диагноза — наличия или отсутствия ИМ (Российские рекомендации комитета экспертов ВНОК, 2001). Иными словами, острый коронарный синдром — это лишь предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания, когда точно подтвердить или отвергнуть диагноз ИМ или НС не представляется возможным.

В зависимости от результатов первоначального клинического обследования и регистрации ЭКГ в 12 отведениях, больные с острыми коронарными синдромами могут быть отнесены к одной из двух категорий пациентов с обострением ИБС:

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой”, впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса.

2. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T.

Острый коронарный синдром со стойким подъемом сегмента RS–T. Пациенты, относящиеся к первой из этих категорий, имеют существенно более серьезный прогноз. Стойкая элевация (подъем) сегмента RS–T свидетельствует, как известно, о возникновении достаточно распространенной и “глубокой”, трансмуральной, ишемии миокарда, которая обусловлена прекращением коронарного кровотока в бассейне одной из КА, как правило, за счет тромба, полностью окклюзирующего просвет сосуда (рис. 6.3, а), или при сочетании неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма КА (динамический стеноз) (рис. 6.3, б).

Рис. 6.3. Механизмы возникновения острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента RS–Т. а — полная окклюзия коронарной артерии тромбом; б — сочетание неокклюзирующего тромба и выраженного длительного спазма коронарной артерии

Следует заметить, что в этих последних случаях речь не идет об обычном, относительно кратковременном, приступе вазоспастической стенокардии Принцметала, который, как известно, также сопровождается преходящим подъемом сегмента RS–T (см. главу 5). Для отнесения больного к данной категории острого коронарного синдрома необходимо зарегистрировать именно стойкий подъем RS–T. Понятно, что в отдельных случаях пациенты с длительным затянувшимся и не купирующимся приступом вазоспастической стенокардии и “стойкими” изменениями на ЭКГ также должны быть отнесены к данной категории больных острым коронарным синдромом.

Внезапное появление на ЭКГ “новой” блокады левой ножки пучка Гиса на фоне клинической картины явного обострения заболевания также с определенной степенью вероятности свидетельствует о полной окклюзии КА.

Было установлено, что более чем у 2/3 больных острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента RS–T или “новой” блокадой развивается ИМ, причем в подавляющем большинстве случаев — трансмуральный ИМ с зубцом Q (Savantto с соавт., 1999). Лишь в небольшом проценте случаев исходом данной формы острого коронарного синдрома является НС. Поэтому основной целью лечения этих больных, еще до установления точного диагноза ИМ, является по возможности быстрое и полное восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии или первичной ангиопластики (см. ниже).

Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента RS–T. К категории острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–T относят пациентов с болями в грудной клетке и/или внезапно появившимися изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда. У таких больных на ЭКГ, зарегистрированной в покое, может наблюдаться стойкая или преходящая депрессия сегмента RS–T и/или инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем RS–T. В некоторых случаях ЭКГ может оказаться малоизмененной, тогда как в других случаях, наоборот, диагноз данной категории острого коронарного синдрома может быть поставлен при наличии безболевых ишемических изменений.