Дослідження регуляції діяльності серця

МІОГЕННІ
		Пара- симпа-тичні	Симпа- тичні	Катехол- аміни	Тирок-син	Глюка- гон
Зміна сили серцевих скорочень (інотропний ефект)
Зміна частоти скорочень серця (хронотропний ефект)
Зміна швидкості проведення збудження (дромотропний ефект)
Зміна збудливості міокарда (батмотропний ефект)

Міогенні механізми регуляції діяльності серця базуються на особливих властивостях типових кардіоміоцитів .Їх реалізація призводить до зміни сили серцевих скорочень (систолічного об’єму)

1. Механізм Франка – Старлінга (закон серця) полягає у збільшенні сили серцевих скорочень (і систолічного об’єму) при збільшенні вихідної довжини тиопвих кардіоміоцитів. Оскільки вихідна довжина кардіоміоцитів визначається об’ємом крові, що надходить до порожнин серця під час діастоли (венозний приплив), механізм Франка-Старлінга забезпечує однакову величину венозного повернення крові до серця та систолічного об’єму. Цей механізм забезпечує пристосування діяльності серця до змін венозного повернення крові до серця під час діастоли.

2. Ефект Анрепа полягає у збільшенні сили серцевих скорочень при збільшення опору вигнанню (артеріального тиску). Завдяки цьому при збільшенні артеріального тиску систолічний об’єм (і хвилинний об‘єм серця) не зменшуються. Ефект Анрепа забезпечує пристосування діяльності серця до змін умов відтоку крові з шлуночків серця.

3. Ефект Боудича (хроноінотропна залежність) полягає у збільшенні сили серцевих скорочень при значному збільшенні частоти скорочень. Завдяки цьому систолічний об’єм не зменшується, незважаючи на скорочення діастоли. Тобто, хвилинний об’єм серця зростає пропорційно до збільшення частоти. У людини хроноінотропний механізм ефективний при збільшення частоти серцевих скорочень до 180-200 разів за хвилину. Збільшення частоти понад ці величини супроводжується зменшенням систолічного та хвилинного об’ємів крові (за законом Франка-Старлінга, оскільки суттєво скорочується діастола та венозний приплив крові до серця).

ВПЛИВ СИМПАТИЧНИХ НЕРВІВ ТА КАТЕХОЛАМІНІВ НА СЕРЦЕ

СИМПАТИЧНІ НЕРВИ

Мозкова речовина наднирників

Норадреналін

Катехоламіни

b-адренорецептори серця

Активація Аденілат-циклази

Збільшення проникності мембран кардіоміоцитів для іонів кальцію

Збільшення проникності мембран кардіоміоцитів для іонів натрію

Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації у клітинах сино-атріального вузла

Збільшеня ступеню електромеханічного спряження в кардіоміоцитах

Збільшення ступеню автоматії сино-атріального вузла

Посилення енергетичного обміну в міокарді

Збільшення частоти серцевих скорочень – позитивний хронотропний ефект

Збільшення збудливості міокарду і швидкості проведення збудження через атріо-вентрикулярний вузол – позитивні батмо- та дромотропний ефекти

Збільшення скоротливих властивостей серця- позитивний інотропний ефект

Збільшення синхронности скорочень міокарду

ЗБІЛЬШЕННЯ СЕРЦЕВОГО ВИКИДУ

Вплив подразнення симпатичних нервів на мембранний потенціал клітин водія ритму серця (сино-атріального вузла)

0

45

60 подразнення симпатичного нерва

ВПЛИВ ПАРАСИМПАТИЧНИХ НЕРВІВ НА ДІЯЛЬНІСТЬ СЕРЦЯ

ПАРАСИМПАТИЧНІ НЕРВИ

Ацетилхолін
М-холінорецептори
Збільшення проникності мембран кардіоміоцитів для іонів калію
Зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації	Гіперполяризація у клітинах СА та АВ вузлів, у клітинах міокарду передсердь	Збільшення швидкості реполяризації
Зменшення ступеню автоматії сино-атріального вузла		Вкорочення ПД кардіоміоцитів передсердь
Зменшення частоти скорочень серця - негативний хронотропний ефект     СА -сино-атріальний вузол АВ - атріо-вентрикуляр-ний вузол	Зниження збудливо-сті клітин негатив-ний батмо-тропний ефект	Зменшення швидкості проведення збудження через АВ-вузол –негатив-ний дромо-тропний ефект	Зменшення сили скорочень передсердь - негатив-ний інотроп-ний ефект	Зменшення тривалості рефрактер-них фаз передсердь

Вплив подразнення блукаючих нервів на мембранний потенціал клітин водія ритму (сино-атріального вузла)

+ mV

0

45

DV₁ DV₂

60

Подразнення n.v.

Вплив змін концентрації іонов в плазме крови на деятельность сердца.

Практичне значення має зміна концентрації у плазмі крові двух іонов, кальцію та калію.

Іони кальцію.Зміна їх концентрації у плазмі крові впливає як на силу, так і на частоту серцевих скорочень. Наприклад, якщо хворому внутрішньовенно вводять препарати, що містять іони кальцію (розчини хлориду кальцію, глюконату кальцію), то це призводить до швидкого зростання їх концентрації у плазмі крові та у позаклітинній рідині.. При цьому збільшується градієнт концентрації іонів кальцію між позаклітинною рідиною та цитоплазмою кардіоміоцитів. І коли при збудженні кардіоміоцитів в їх мембрані відкриваються кальцієві канали, вхід іонів кальцію в цитоплазму збільшується.

- Посилений вхід іонів кальцію до атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла збільшує швидкість повільної діастолічної деполяризації: водій ритму частіше генерує потенціали дії й частота серцевих скорочень збільшується.

- Посилений вхід іонів кальцію до типових кардіоміоцитів передсердь та шлуночків під час фази «плато» ПД призводить до посилення кальцієвого залпу (виходу кальцію з цистерн СПР); більше іонів кальцію взаємодіє з регуляторними білками, відкривається більше активних центрів актину, замикається більше акто-міозинових містиків та збільшується сила серцевих скорочень.

Іони калію. Гіпокаліємія розвивається частіше всього при недостатньому надходженні іонів калію в організм або при великій їх втраті. Тому гіпокаліємія супроводжується зменшенням вмісту іонів калію у цитоплазмі клітин. Порушення електрофізіологічних характеристик кардіоміоцитів при цьому може бути різним. Порушення функції серця полягає у розвитку аритмій (порушення нормального ритму серцевих скорочень), тахікардії, з’являються типові зміни ЕКГ, може настати зупинка серця.

Гіперкаліємія. Завжди призводить до зменшення градієнта концентрації іонів калію у цитоплазмі клітин та у міжклітинній рідині: вихід іонів калію з клітин зменшується, що призводить до розвитку стійкої тривалої деполяризації мембран збудливих клітин, у тому числі кардіоміоцитів. При цьому з’являються умови для проявлення активності латентних водіїв ритму (центрів автоматії другого, третього порядків). Пізніше тривала деполяризація кардіоміоцитів призводить до розвитку мерехтіння передсердь та до зупинки серця у діастолі.