Дослідження проведення збудження нервовими волокнами та через нервово-м’язовий синапс. Дослідження потенціалу дії цілісних нервів і м’язів

1) Механізми і закономірності проведення ПД по нервовим і м’язовим волокнам подано на схемі.

ПД, який генерується в певній ділянці нервового волокна, діє як стимул на сусідню ділянку мембрани нервового волокна завдяки місцевим кільцевим електричним струмам, що виникають між цими ділянками мембрани нервового волокна.

Швидкість поширення ПД по нервовому волокну залежить від типу нервового волокна. Вона більша в мієлінових нервових волокнах, бо мієлінова оболонка є ізолятором для електричного струму і тому ПД виникає тільки в перехватах Ранв’є - це сальтаторний (стрибкоподібний) вид проведення ПД. Вона менша в немієлінізованих нервових волокнах, бо завдяки місцевим електричним струмам ПД виникає в сусідній ділянці мембрани на малій відстані - це безперервний вид проведення імпульсу. Так само проводиться збудження по мембрані м’язового волокна.

Швидкість проведення пропорційна діаметру нервового волокна. В мієлінізованих нервових волокнах діаметр становить від 1 до 20 мкм, а швидкість проведення нервового імпульсу: 6-120м/с. В немієлінізованих нервових волокнах діаметр становить близько 1 мкм, а нервовий імпульс поширюється зі швидкістю від 0,5 м/с до 2,5м/с.

Параметри імпульсу постійного електричного струму, що викликатимуть генерацію ПД:

На поверхні мембрани повинен розташовуватись катод (-), а в клітині - анод (+) - це "катодний напрямок електричного струму", бо тільки при зменшенні МПС відчиняються потенціало-залежні активаційні ворота (m) натрієвих каналів:

Велична електричного струму, що діє на мембрану, повинна бути не менше порогової величини (ΔЕ ), бо тільки в такому випадку відчиняються потенціало-залежні активаційні ворота (m) всіх натрієвих каналів, які має мембрана, та виникає ПД.

- При дії на нервове волокно допорогового електричного струму ПД не виникає, а виникають місцеві потенціали:

- Кателектротонічний потенціал (КЕТП) виникає завдяки пасивній дії електричного струму катодного напрямку на мембрану нервового волокна.

- Локальна відповідь (ЛВ) - обумовлена входом іонів натрію через деякі натрієві канали при їх активації, але більшість потенціало-залежних воріт натрієвих каналів зачинено при допороговій величині електричного струму.

- Місцеві потенціали не поширюються на значну відстань.

- Вони підпорядковані "закону силових відносин": чим більше сила допорогового електричного струму, тим більше величина місцевого потенціалу.

Тривалість імпульсу електричного струму повинна бути не менше порогової величини (ΔЕ), що пов’язано з характеристикою мембрани - електрична модель мембрани має ємкісний (С) та омічний (R) опір, а час дії електричного струму на цю систему повинен бути не менше постійного часу мембрани ( t ):

Швидкість (крутизна) розвитку імпульсу постійного електричного струму повинна бути не менше порогової величини (1), бо при повільній швидкості збільшення розвитку електричного імпульсу (2) відбувається інактивація натрієвих каналів (зачинення потенціалозалежних h-воріт) натрієвих каналів, що призводить до підвищення рівня Екр (процесу акомодації) і ПД не виникає.

Фізіологічні механізми місцевої та провідникової анестезії.

Місцеві та провідникові анестетики (прокаїн, тетракаїн) діють безпосередньо на активаційні (m-ворота) натрієвих каналів, утруднюючи їх відчинення і, тим самим, зменшуючи збудливість.

Коли збудливість зменшується настільки, що співвідношення між величиною ПД і пороговим потенціалом ("фактор надійності") стає менше 1, нервовий імпульс не проводиться через анестезовану ділянку мембрани.

Анестетики зв’язуються тільки з відчиненими каналами в ділянці між входом до каналу і "m"-воротами. Зачинення натрієвих каналів триває декілька мілісекунд, але повторюється з високою частотою, тому вхід іонів натрію в клітину стає неефективним.

2) Механізми і закономірності проведення збудження через нервово-м’язовий синапс подано на схемі:

Нервово-м’язовий синапс – це місце контакту аксона нервового закінчення аксона рухового нерва і м’язового волокна, через який передається інформація від аксону до м’язового волокна.-

Медіатор ацетилхолін, що забезпечує передачу інформації в нервово-м’язовому синапсі; взаємодіє з Н-холінорецепторами КП.

Синтез і збереження медіатора ацетилхоліну відбувається в нервових закінченнях аксону з холіна і ацетилкоензіма А за участю ферменту ацетилтрансферази. Синтезований ацетилхолін зберігається разом з АТФ і протеогліканом у синаптичних пухирцях: 5000 - 10000 молекул ацетилхоліну в 1 пухирці.

Проведення збудження через нервово-м’язовий синапс має такі кроки:

Деполяризація пресинаптичної мембрани виникає завдяки ПД, який поширюється по мембрані аксона до нервового закінчення. Деполяризація призводить до відчинення воріт Са2+- каналів у пресинаптичній мембрані, через які проходять іони кальцію в нервове закінчення шляхом дифузії.

Підвищення концентрації Са2+ в нервовому закінченні призводить до виходу медіатора в синаптичну щілину шляхом екзоцитозу.

Ацетилхолін шляхом дифузії доходить до КП, де взаємодіє з Н-холінорецепторами, які розташовані в КП, внаслідок чого відчиняються хемозалежні ворота натрієвих і калієвих каналів КП, що призводить до деполяризації кінцевої пластинки, бо іонів натрію через іоні канали входить в клітину більше, ніж виходить з клітини іонів калію завдяки більшому електрохімічному градієнту для іонів натрію.

Деполяризація кінцевої пластинки має назву “потенціал кінцевої пластинки” (ПКП), його величина сягає близько 50 мВ. Це місцевий потенціал, який викликає місцеві електричні струми між КП і мембраною м’язового волокна поруч з синапсом. Завдяки місцевим електричним струмам на мембрані м’язового волокна генерується ПД, поширення якого викликає функцію м’язового волокна - його скорочення. Величина ПКП в 3 рази більша, ніж пороговий потенціал мембрани м’язового волокна.

Вміст ацетилхоліну в одній везикулі (один квант) достатній, щоб викликати мініатюрні потенціали КП (МПКП), але їх величина допорогова і вони не можуть викликати генерацію ПД у м’язовому волокні. МПКП виникають спонтанно і можливо мають трофічний вплив на м’язове волокно.