Регуляція секреції глюкокортикоїдів

· Концентрація кортизолу змінюється протягом доби (циркадний ритм): найменша концентрація – вночі (біля 2 години ночі), набільша концентрація – вранці перед пробудженням

· Кортиколіберін утворюється у паравентрикулярних ядрах гіпоталамуса і надходить з кров’ю до аденогіпофізу, де стимулює секрецію АКТГ (вторинний внутрішньоклітинний посередник – 3,5 ц АМФ).

· АКТГ стимулює стероїдогенез у пучковій та ретикулярній зонах наднирників шляхом утворення прегнонолону з холестеролу. (вторинним посередником для АКТГ є 3,5-ц АМФ).

· АКТГ впливає на власні рецептори в аденогіпофізі, збільшуючи їх чутливість.

· Регульованим параметром є концентрація кортизолу, який шляхом зворотноого зв’язку пригнічує секрецію кортиколіберину у гіпоталамусі та АКТГ – в аденогіпофізі.

Схема регуляції секреції кортизолу:

Дія глюкокортикоїдів – кортизолу

Концентрація кортизолу в крові збільшується у відповідь на стрес, що призводить до реакції неспецифічної адаптації організму, яке полягає у таких змінах:

а) Стимуляції глюконеогенезушляхом:

· Збільшення катаболізму білків та зменшення їх синтезу завдяки транспортуванню амінокислот до печінки, де здійснюється глюконеогенез.

· Зменшення утилізації глюкози та чутливості жирової тканини до інсуліну.

· Збільшення ліполізу, завдяки чому більше гліцеролу транспортується до печінки, де здійснюється глюконеогенез.

б) Протизапальної дії шляхом:

· Індукції синтезу ліпокортину, який пригнічує фосфоліпазу А₂, завдяки чому пригнічується утворення арахідонової кислоти з фосфоліпідів мембран – попередника простагландинів та лейкотрієнів, які приймають участь у реакціях запалення.

· Пригнічення утворення ІЛ-2 і, тим самим, пригнічення проліферації лімфоцитів, що використовується в клінічній практиці для попередження реакцій відторгнення при трансплантації.

· Пригнічення виходу гістаміну та серотоніну з опасистих клітин і тромбоцитів

в) підтримання чутливості гладких м’язів судин до катехоламінів.