Регуляція першого вдиху новонародженої дитини

У новонародженої дитини виникає перший вдих через короткий час – до 30 с після народження, а ритмічне дихання – через 60-90 с. Стимуляцію інспіраторних нейронів викликають багато факторів, але серед них слід звернути увагу на такі, як:

1) гіперкапнія – дихання новонародженої дитини повітрям, у якому міститься 3%СО₂ збільшує вентиляцію легень на 15%;

2) збільшення концентрації іонів водню;

3) гіпоксія, до якої дихальний центр новонародженої дитини стійкий;

4) подразнення механо-, ноціцепторів шкіри, вестибулорецепторів, рецепторів інших сенсорних систем;

5) зниження температури шкіри збільшує вентиляцію легень на 30% і є одним з основних механізмів стимуляції дихального центру при народженні, якщо вдих не відбувається відразу, то тоді стимуляція дихання здійснюється завдяки гіперкапнії та гіпоксемії (активація центральних і периферичних хеморецепторів);

6) звільнення повітроносних шляхів (ПШ) від рідини – усунення “рефлексу пірнальника”.

Спрощена схема регуляції першого вдиху та подальшого ритмічного дихання:

Регуляція опору повітроносних шляхів (ПШ)

Діаметр ПШ регулюється тонусом гладких мязів, на які впливають:

1) парасимпатичні холінергічні нерви у складі блукаючого нерва – медіатор ацетилхолін викликає значне скорочення гладких м’язів при взаємодії з М-холінорецепторами.

2) симпатичні адренергічні нерви – медіатор норадреналін та опосередковане виділення гормону адреналіну викликають розслаблення гладких м’язів при взаємодії з бета-2-адренорецепторами, але у людини ефекти симпатичної нервової системи, в тому числі опосередковані (через наднирники), відіграють незначну роль у нормальній регуляції опору ПШ.

3) неадренергічні, нехолінергічні нерви у складі блукаючого нерва (НАНХ) – медіатор субстанція Р – викликає бронхоспазм, медіатор ВІП (вазоінтестинальний пептид) - викликає бронходілятацію

4) фактори гуморальної регуляції, що продукуються при запальних (захисних) реакціях: нагадати студентам про:

o роль лімфоцитів: активовані макрофаги виділяють ІЛ-1 і репрезентують антигени Т-лімфоцитам (Т-хелперам), які в свою чергу продукують лімфокіни (цитокіни) (ІЛ-3, ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6), що впливають на диференціацію та проліферацію В-лімфоцитів, утворення плазматичними клітинами антитіл, активацію еозинофілів та опасистих клітин.

o роль опасистих клітин: при активації опасистих клітин утворюються і вивільнюються з них гістамін, інтерлейкіни брадикінін, простагландіни, які викликають хемотаксис нейтрофілів і скорочення гладких м’язів бронхів і судин, цитотоксичну дію на епітелій ПВШ, активацію інших ефекторних клітин;

o роль еозинофілів: завдяки хемотаксису вони приходять у легені, взаємодіють зі специфічними імуноглобулінами, активовані еозинофіли утворюють і виділяють фактори, що призводять до бронхоспазму, продукції слизу, активації опасистих клітин, пошкодження епітелію ПШ (цитотоксична дія);

o роль епітелію ПВШ: в нормальних фізіологічних умовах епітелій ПШ продукує епітеліальний фактор розслаблення, що призводить до бронходілятації; при пошкодженні епітелію збільшується можливість бронхоспазму.