ПОГРАНИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ЗАДЕРЖКИ ТЕМПА ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ

К данной группе расстройств относятся различные по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и особенностям динамики со­стояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающие про­межуточное положение между интеллектуальной нормой и олигофре­нией. Этой проблеме посвящено значительное число исследований, однако до настоящего времени не существует общепринятой терми­нологии, не уточнены рамки этих состояний. Психопатологические проявления пограничной интеллектуальной недостаточности полимор­фны. Часть таких состояний по степени выраженности и структуре нарушений интеллектуальной деятельности примыкает к олигофрении в степени легкой дебильности (так называемая субдебильность), тогда как большая их часть значительно отличается от олигофрении и каче­ственными, и количественными показателями. У определенной части детей пограничная интеллектуальная недостаточность является вторич­ной, обусловленной нарушениями так называемых предпосылок ин­теллекта (Jaspers К., 1963): памяти, внимания, работоспособности, речи, эмоционально-волевых и других компонентов формирующейся личности.

В отечественной литературе распространены термины «задержка темпа психического развития», «задержка психического развития» (ЗПР), предложенные Г. Е. Сухаревой (1965, 1970). Состояния, отно­симые к ЗПР, являются составной частью более широкого понятия — «пограничная интеллектуальная недостаточность». Они характеризу­ются прежде всего замедленным темпом психического развития, лич­ностной незрелостью, негрубыми нарушениями познавательной дея­тельности, по структуре и количественным показателям отличающи­мися от олигофрении, и имеют тенденцию к компенсации и обратному развитию. Следует отметить, что широко использовавшийся ранее тер­мин «временная задержка психического развития» применим лишь к части случаев ЗПР, наиболее тесно примыкающей к норме, тогда как большинство их отличается более стойкой, хотя и легкой, интеллекту­альной недостаточностью и менее выраженной тенденцией к компен­сации и обратному развитию, возможной только в условиях специального обучения и воспитания. Однако и эти состояния отличаются сво­ими клинико-психологическими особенностями и тенденцией к сглаживанию интеллектуального дефекта от «ядерной» умственной отсталости — олигофрении (Benda С., 1960), при которой отмечаются тотальность, стойкость и необратимость психического дефекта, а ве­дущим признаком является нарушение собственно интеллектуальной деятельности, которое определяет особенности нарушения других пси­хических функций.

Наличие подобной группы детей обратило на себя внимание ис­следователей еще в прошлом столетии (Добролюбов Н. А., 1858). Они описывались под разными названиями: «псевдоненормальные», «от­стающие в педагогическом отношении», «запоздавшие», «малограмот­ные», а также как дети, занимающие промежуточное положение меж­ду «малограмотными» и «ненормальными» (Binet A., Simon Т., 1911), «субнормальные» (PhilippJ., BoncourR, 1911), дети «пограничной чер­ты» (Fairfild L., 1917). В отечественной литературе для обозначения подобных состояний существовали такие термины, как «дети с пони­женным общим развитием и недостаточностью отдельных функций» (Борисов И., 1925); переходные формы между нормой и «дефективно­стью», «субнормальные» дети (Граборов А. И., 1925,1930); «слабоода­ренные» (Кащенко В. П., Мурашов Г. В., 1929); «умственно недораз­витые», находящиеся между дебилами и нормальными детьми (Блон-ский П. П., 1930).

В англо-американской литературе пограничная интеллектуальная недостаточность частично описывается в рамках клинически недиф­ференцированного синдрома «минимальной мозговой дисфункции» (ММД). Этот термин с 60-х годов нашего столетия используется для обозначения различных клинических проявлений, обусловленных лег­кими резидуальными мозговыми повреждениями (Paine R. S., 1962; Conners С. К., 1967,1975; Menkes M. et al., 1967; Wender P., 1971, 1972; Strother С., 1973; Rie H. E., Rie E. D., 1980; Shen Y.-C. et al, 1985 и др.). Хотя трактовка синдрома ММД неоднозначна, а его границы чаще неопределенны, изучение данной проблемы, по мнению ряда зарубеж­ных авторов, имеет большое теоретическое и практическое значение, так как синдром встречается у 5—10% детей школьного возраста

(WenderR, 1972).

Среди разнообразных проявлений ММД описыва­ются состояния нарушенной школьной адаптации, гипердинамичес­кий синдром, расстройства эмоций и поведения, легкие нарушения познавательной деятельности и др. В последние годы в англо-амери­канской литературе стал распространяться термин «дефицит активно­го внимания» — Attention deficit disoder (Lahey В. В. et al., 1980; Shay-witz S. K, 1982; Whalen C. K., 1983; Sally h. et al.,1984; Silver L. В., Brans-tetter R.W., 1986; Taylor A. b., 1986 и др.), который распространяется и на состояния, относимые ранее к ММД. Так, в его рамках рассматри­вается отчасти и пограничная интеллектуальная недостаточность.

Определенное отношение к пограничной интеллектуальной недо­статочности имеют и нарушения школьных навыков, в частности дизлексия. В современной немецкой литературе понятие пограничной интеллектуальной недостаточности частично отождествляется с педа­гогическим понятием «нарушение взаимоотношений» («школьного поведения») (Grossman G., SchmitzW., ScholzB. et al., 1971; Gert A., 1975; Scholz V. et al., 1976 и др.).

Независимо от используемой терминологии для большинства за­рубежных исследователей характерен неклинический подход к данной проблеме. Несмотря на описание отдельных расстройств, наблюдае­мых в рамках пограничной интеллектуальной недостаточности, в боль­шинстве работ клинико-психопатологический анализ тех или иных форм данной патологии заменяется чисто количественным психомет­рическим определением уровня интеллектуального развития.

Для отечественных психиатров характерно стремление к сужению рамок пограничной интеллектуальной недостаточности, выделению ее в относительно самостоятельную клиническую группу и к диффе­ренциации ее форм на основании патогенетических механизмов и кли­нических особенностей. Отечественными детскими психиатрами (Озерецкий Н. И., 1938; Сухарева Г. Е., 1965; Певзнер М. С., 1966; Ива­нов Е. С., 1967; Юркова И. А., 1971 и др.) внесен значительный вклад в проблему отграничения пограничной интеллектуальной недостаточ­ности от олигофрении.

Таким образом, состояния, описываемые в рамках пограничной интеллектуальной недостаточности, — это гетерогенная группа как в отношении этиологии и патогенетических механизмов, так и в отно­шении клинических проявлений и особенностей их динамики.

Эпидемиология пограничной интеллектуальной недостаточности окончательно еще не разработана, что в определенной степени обу­словлено разнородностью состояний, объединенных в данную группу. Границы группы четко не определены, они в значительной степени зависят от социальных критериев, в частности от требований, предъяв­ляемых обществом к интеллектуальным способностям ребенка. В це­лом пограничная интеллектуальная недостаточность является одной из наиболее распространенных форм психической патологии детско­го возраста. Чаще она выявляется с началом обучения ребенка в под­готовительной группе детского сада или школе; пик ее выявляемости приходится на младший школьный возраст (7—10 лет), что связано с большей диагностической возможностью в этот возрастной период.

В отечественной и зарубежной литературе опубликованы немного­численные работы, посвященные выборочным эпидемиологическим обследованиям. Так, по данным W. Mayer-Gross (1948), основанным на результатах эпидемиологического обследования населения одного из сельских округов Шотландии, распространенность пограничных форм умственной отсталости среди школьников составила 2,7% (или 1,56% среди всего населения). V. Scholz, M. Knopfel (1976) указывают, что дети с «нарушением взаимоотношений и успеваемости» составля­ют 3—4% всех детей и подростков. По результатам эпидемиологичес­ких обследований в 70-е годы в нашей стране, пограничная интеллек­туальная недостаточность (задержка психического развития) состави­ла среди детей подготовительных групп детского сада примерно 5% (УльенковаУ. В., 1980); среди первоклассников одного городского рай­она — 4,6% (Крыжановская И. Л., 1983); среди учащихся начальных классов 16 школ ряда городских и сельских районов различных рес­публик — 5,8% (Власова Т. А., Лебединская К. С., 1975); среди уча­щихся начальных классов одной городской школы — 8,2% (Певзнер М. С., Явкин В. М., 1977). По данным Н. Regel и соавт. (1971), М. С. Певзнер, В. М. Явкина (1977), И. Л. Крыжановской (1980), дети с пограничной интеллектуальной недостаточностью составляют от 40 до 65% среди неуспевающих школьников преимущественно началь­ных классов, которые, в свою очередь, составляют, по данным разных авторов, от 5 до 12% (Швен А., 1960; Певзнер М. С., 1972; Лубовский В. И., 1972; Винокуров Л. Н., 1973; Власова Т. А., Лебединская К. С., 1975; Кулакова Т. П., Дмитриева Н. Б., 1976; MaslandR. H., 1969; Szabo P., Glas A., 1970; Helsinger F. S., 1971). Несколько меньшие циф­ры называет Л. Тарнопол (1975); он считает, что около 2% всех посту­пающих в первые классы детей нуждаются в создании специальных условий обучения.

Этиология пограничных форм интеллектуальной недостаточности многозначна. С одной стороны, в генезе их могут играть роль различ­ные биологические факторы, в том числе интоксикации, инфекции, обменно-трофические расстройства, травмы и т. п., которые ведут к негрубым нарушениям темпа развития мозговых механизмов или вы­зывают легкие церебральные органические повреждения; с другой сто­роны, играют роль социальные факторы, включая неблагоприятные условия воспитания, дефицит информации и т. п. Большему выявле­нию пограничных состояний интеллектуальной недостаточности спо­собствует рост требований, предъявляемых обществом к личности ре­бенка и подростка (усложнение школьных программ, более ранние сроки начала обучения и т. п.).

Патогенез пограничных форм интеллектуальной недостаточности мало изучен. По мнению М. С. Певзнер (1966), основным механиз­мом задержки психического развития является нарушение созревания и функциональная недостаточность более молодых и сложных систем мозга, относящихся главным образом к лобным отделам коры боль­ших полушарий, которые обеспечивают осуществление сознательных актов поведения и деятельности человека. По-видимому, в одних слу­чаях преобладает механизм задержки темпа развития наиболее моло­дых функциональных систем мозга, в других (с более стойкой интел­лектуальной недостаточностью) — механизм негрубого органическо­го повреждения мозга с выпадением структурных и функциональных элементов, необходимых для осуществления более высокого уровня интеллектуальных процессов.

Единых принципов систематики пограничных форм интеллекту­альной недостаточности в настоящее время не существует. Г. Е. Сухарева(1965), исходя из этиопатогенетического принципа, выделяет сле­дующие формы нарушения интеллектуальной деятельности у детей с задержанным темпом развития: 1) интеллектуальные нарушения в свя­зи с неблагоприятными условиями среды и воспитания или патологи­ей поведения; 2) интеллектуальные нарушения при длительных асте­нических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями; 3) нарушения при различных формах инфантилизма; 4) вторичная ин­теллектуальная недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма; 5) функционально-динамические интеллектуальные нарушения у детей в резидуальной стадии и отда­ленном периоде инфекции и травм центральной нервной системы.

М. С. Певзнер (1966, 1971, 1972) в группе детей с задержкой психи­ческого развития описывает разные варианты инфантилизма, интеллек­туальные нарушения при церебрастенических состояниях, дефектах слуха, речи, отклонениях в характере и поведении. К. С. Лебединской (1982) предложена клиническая систематика задержки психического развития по этиопатогенетическому принципу. Выделено 4 основных варианта ЗПР: 1) конституционального, 2) соматогенного, 3) психогенного, 4) церебрально-органического происхождения. Эти варианты от­личаются друг от друга особенностью структуры и характером соотно­шения двух основных компонентов этой аномалии развития: типом ин­фантилизма и характером нейродинамических расстройств.

На основе патогенетического принципа В. В. Ковалев (1973) все пограничные формы интеллектуальной недостаточности условно раз­делил на четыре группы: 1) дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или иска­женного психического развития ребенка; 2) энцефалопатические фор­мы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых ме­ханизмов на ранних этапах онтогенеза; 3) интеллектуальная недоста­точность, связанная с дефектами анализаторов и органов чувств (слуха, зрения) и обусловленная действием механизма сенсорной депривации; 4) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами воспи­тания и дефицитом информации с раннего детства («социокультураль-ная умственная отсталость» по терминологии, принятой Американс­кой ассоциацией по проблеме умственной неполноценности). Хотя в каждой из названных групп ведущая роль в патогенезе отводится ка­кому-либо одному фактору, в происхождении интеллектуальной не­достаточности обычно участвуют и другие патогенетические факто­ры. Внутри основных четырех групп выделяются варианты на основе клинико-психопатологического критерия.