С ПОВРЕЖДЕННЫМ ПСИХИЧЕСКИМ РАЗВИТИЕМ

В отличие от других форм дизонтогенеза поврежденное раз­витие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологиче­ским воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозго­вых систем в значительной степени уже сформировалась, и их недостаточность проявляется в признаках повреждения.

Характерной моделью поврежденного развития является ор­ганическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная орга­ническая деменция и прогрессирующая деменция.

Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга из-за травмы, инфек­ции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится след­ствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефали-та, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и пр.

В патогенезе и формировании клинико-психологических про­явлений органической деменции кроме этиологии важное значе­ние имеет время приобретения заболевания, а также степень рас­пространенности локализации процесса. Не менее значимы преморбидные (доболезненные) особенности личности больного. Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа вы­делила четыре типа органических деменции у детей в зависимос­ти от ведущего патопсихологического синдрома.

Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.

У второго типа на первый план выступают грубые нейродина-мические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной на­клонностью к персеверациям.

При третьем типе органической деменции резко выступает не­достаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вя­лости, апатии, снижении активности мышления.

При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью (Сухарева, 1959).

В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органи­ческой деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, действи­ями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и крат­ковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения по­знавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запомина­ния и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено также недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагмен­тарность восприятия, наблюдается нарушение критики своего пове­дения. У детей с третьим типом органической деменции в психиче­ском статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсут­ствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985). Представ­ленный выше клинический подход имеет важное значение при раз­работке эффективных психокоррекционных технологий для детей с поврежденным развитием, но далеко не достаточным.

Как уже подчеркивалось выше, в процессе дифференциальной диагностики поврежденного развития от психического недораз­вития и задержанного развития необходимо учитывать следую­щие параметры:

— локализация повреждения;

— время возникновения дефекта;

— структура дефекта;

— особенности психического и физического развития ребен­ка до заболевания;

— особенности семейного воспитания ребенка.

По локализации повреждения традиционно выделяются две группы детей с поврежденным развитием: локальное поврежден­ное развитие и диффузное поврежденное развитие.

При локально поврежденном типе развития специфика фор­мирования когнитивных процессов определяется локализацией поражения. Например, у ребенка, перенесшего черепно-мозговую травму в височной области в возрасте 8 лет, наблюдаются афази-ческие расстройства, что в значительной степени негативно отра­жается на усвоении чтения, письма.

Для диффузного поврежденного типа развития характерны бо­лее выраженные нарушения психических функций. Это проявля­ется в грубом нарушении работоспособности, в трудностях регуля­ции своей деятельности, а также в многочисленных аффективных нарушениях. В связи с этим компенсация дефекта при таком типе развития значительно снижена.

При поврежденном психическом развитии ребенок приобрета­ет дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались, однако время приоб­ретения дефекта имеет важное значение при анализе специфики поврежденного развития.

Еще Л. С. Выготский в своих работах обращал внимание на то, что у взрослых нарушение зрительного восприятия носит характер частного дефекта, не приводящего к нарушению уже сложившихся речевых и интеллектуальных функций. Кроме того, сохранная речь в известной степени позволяет компенсировать имеющиеся частные зрительные дефекты. В отличие от взрослых, патология зрительно­го восприятия у детей приводит не только к нарушению наглядного отражения внешнего мира, но и разрушает основу для формирова­ния других психических процессов, которые строятся на базе нагляд­но-действенного отражения окружающего (Выготский, 1956).

Важное значение в исследовании гностических особенностей у детей с поврежденным развитием имеют нейропсихологические ис­следования. В нейропсихологических исследованиях отечественных и зарубежных психологов отмечается, что мозговые поражения в дет­ском возрасте приводят к нарушениям зрительно-пространственных функций. У детей, так же как у взрослых, нарушению перцептивных процессов в большей степени выступают при поражении правого полушария мозга, чем левого (McFie, 1961; Семерницкая, 1985; Ма-майчук, 1992 и др.). Например, при ранних поражениях правого полушария показатели выполнения зрительно-пространственных и конструктивных тестов в сравнении с возрастной нормой сни­жены в три раза (цит. по: Семерницкая, 1985, с. 87). Значимость правого полушария в разных видах психической деятельности ре­бенка проявляется разновременно. Например, при тактильно-про­странственном восприятии активность правого полушария обна­руживается в возрасте 8 лет, а при зрительном в возрасте 5-7 лет При образных формах деятельности преобладание активности правого полушария отчетливо выступает в дошкольном возрасте (Айрапетянц, 1982).

В многочисленных нейропсихологических исследованиях взрос лых больных с органическими поражениями головного мозга быливыявлены выраженные изменения межполушарных взаимодейст вий. Поражение правополушарных структур приводит к изменению психосенсорных процессов, обусловливая нарушения чувственного познания внешнего мира и самого себя. При поражении левого по лушария в большей степени страдают психомоторные и речевые процессы, что негативно влияет на абстрактные функции.

Нейропсихологические исследования Э. Г. Семерницкой, про­веденные среди детей с очаговыми поражениями головногомозга подтвердили положения Л. С. Выготского о том, что мозговые ме­ханизмы, обеспечивающие осуществлениепсихических функций у детей являются иными, чем у взрослых, и в процессе онтогене­тического развития изменяется не только структура психической функции, но и ее мозговая организация (Семерницкая, 1985). Ав тор убедительно доказала, что функциональная неравнозначность различных отделов головного мозга в детском возрасте отчетливо проявляется как на межполушарном, так и на внутриполушарном уровне. Мозговая организация психических процессов не остается неизменной в онтогенезе и претерпевает ряд существенных перест­роек. С наибольшей отчетливостью возрастная динамика функци­ональной организации мозга проявилась при анализе механизмов межполушарного взаимодействия. Автор отмечает, что при пора­жении левого полушария у детей правое полушарие не испытыва­ет тормозящего влияния со стороны патологического очага, оно имеет у детей больше возможностей для смягчения и компенсации речевых расстройств, чем у взрослых.

В процессе онтогенеза изменяются механизмы и внутриполу-шарного взаимодействия. Проводя нейропсихологический анализ памяти у детей с очаговыми поражениями мозга, Семерницкая выявила высокую корреляцию снижения объема слухоречевой па­мяти с поражением левой височной доли. В перцептивной сфере были отмечены связи нарушения зрительного восприятия с пора­жением затылочной доли и нарушения зрительно-конструктив­ной деятельности с поражением теменной доли.

Нейропсихологический подход при изучении высших психиче­ских функций у детей сочаговыми поражениями головного мозга позволил приблизиться к решению важнейших вопросов, связан­ных как с общими принципами мозговой организации психических процессов, так и с закономерностями ее формирования в онтоге­незе. На основе нейропсихологического анализаЭ. Г. Семерницкая убедительно доказала, что онтогенетическое развитие высших кор­ковых функций предполагает не столько дифференциацию, сколь­ко интеграцию различных отделов головного мозга, обеспечивае­мую развитием межполушарных и внутриполушарных связей, Полученные данные имеют важное значение для психокоррекци-онной работы, так как они позволяют дифференцированно подой­ти к структуре и локализации дефекта.

Структура дефекта при поврежденном развитии в отличие от психического недоразвития отличается парциальностью (частич­ностью) расстройств. Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляетсяв нару­шении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения, В дет­ском возрасте это, как правило, корково-подкорковые нарушения, но в более старшем возрасте может иметь место первичное по­вреждение лобных систем.

Наряду свыпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы. Кроме того, структура психического дефекта при повреж­денном развитии отличается выраженной полиморфностыо. Это проявляется в разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.

Динамика дефекта при поврежденном развитии чрезвычайно своеобразна. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических функциональных связей, что нередко приводит к грубым регрессам интеллекта и поведения.

Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менингоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия:

— органическое слабоумие с грубым нарушением мыслитель­ных операций;

— задержка психического развития с нарушением предпосы­лок в развитии интеллекта (память, внимание и др.);

— психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмо­ционально-волевой сферы.

В отличие от умственной отсталости у детей с органическим слабоумием вследствие перенесенного менингита или менингоэн-цефалита наблюдается выраженное нарушение нейродинамики психических процессов, нарушения целенаправленности мышле­ния и более выраженное нарушение критичности.

Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенес­ших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепно-мозговых травм —- это контузия (тя­желая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.

В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу по­сле травмы) наблюдаются длительное расстройство сознания, коматозныесостояния, оглушенность, сонливость. У больного наблю­дается нарушение ориентировки в окружающем. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство созна­ния. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, асте­ния, могут наблюдаться речевые нарушения, амнезии, расстройства сна и пр. В острый период при контузиях могут проявляться также тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуж­дения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств. В подострой стадии у больного после контузии наступают оглушенность, растерянность, сумеречные со­стояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, могут наблюдаться расстройства речи. При комоции также могут наблюдаться головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания. В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройст­ва. Как показывают исследования, в структуре посттравматическо­го дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого ре­гресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов. Специфика дефекта в значи­тельной степени зависит и от времени поражения. При более по­зднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в ре­зультате чего нарушались корково-подкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособ­ности, в нарастании эмоционально-волевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функ­ций, что четко отражается в личностных характеристиках и в спе­цифике познавательной деятельности. У ребенка могут повреждать­ся функции как с коротким, так и с длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреж­дение, одновременно и задерживаются в своем развитии. Напри­мер, в исследованиях, проведенных нами на детях с тяжелыми эн-цефалопатическими нарушениями вследствие натальной травмы, было показано, что в структуре их познавательных процессов на­блюдается выраженное недоразвитие внимания и мнестической деятельности по модально-неспецифическому типу. То есть отме­чается недоразвитие памяти и внимания во всех модальностях (зрительной, слуховой, двигательной и пр.). Эти особенности нега­тивно повлияли на формирование зрительно-пространственных функций, что проявлялось в выраженных трудностях в простран­ственной ориентировке и в пространственном анализе и синтезе. В структуре их личности наблюдалась выраженная эмоционально-волевая неустойчивость, которая в значительной степени способст­вовала формированию личностной дисгармонии и психопатоподоб-ного поведения. У детей, перенесших травму мозга в более позднем возрасте, структура психического дефекта была качественно иная. У них также наблюдалось нарушение внимания и памяти, но по мо­дально-специфическому типу (или в слухоречевой, или в зрительной модальностях). В эмоционально-волевой сфере у них наблю­дались также повышенная фрустрированность, напряженность, но они проявлялись более изолированно, не оказывая существен­ного влияния на структуру личности в целом (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989).

В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефек­тов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только специ­фикой первичного поражения, но и недоразвитием систем как функ­ционально связанных с повреждением, так и более молодых в фило-и онтогенезе. Автор отмечает, что основные координаты недоразви­тия направлены преимущественно «снизу вверх», т. е. от поврежден­ной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образо­ваний к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических свя­зей. Это проявляется в растормаживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский В. В., 1985).

М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа:

1. Травматическая церебрастения, при которой у больного на­блюдается неспособность к умственному напряжению, повышен­ная утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут наблюдаться обострения в ви­де головокружения, нарушения сна, снижения общего психичес­кого тонуса. Наши исследования показали, что при травматичес­кой церебрастении наблюдается выраженное нарушение объема ,и переключаемости внимания, снижение объема памяти в слухо­вой и зрительной модальностях, нарушение динамики мыслитель­ных процессов. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидносхь поведения (Мамайчук И. И., 1989).

2. Травматическая церебропатия проявляется у детей либо в апатии, вялости, общей заторможенности, т. е. в апатодинамиче-ском синдроме либо, наоборот, в повышенной возбудимости, в дви­гательной расторможенности. У детей наблюдается эйфория, отменяется беспечность, могут наблюдаться такие аффективные ре­акции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испы­тывают существенные затруднения в обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопато-подобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.

3. Травматическое слабоумие проявляется не только в сниже­нии интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллек­туальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает безде­ятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижно-стью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестичес-кая афазия.

4. Травматическая эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, наблюдаются нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивнос­ти, аффективности, в психопатоподобном поведении. У большинст­ва детей снижается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич М. О., 1932). Психологических ис­следований, посвященных поврежденному развитию у детей и под­ростков, далеко не достаточно. Немногочисленные исследования были посвящены детям, перенесшим травмы головного мозга, кото­рые наиболее часто встречаются в детском возрасте. Однако эти ис­следования были посвящены ранним черепно-мозговым травмам, перенесенным в натальный период и ранний постнатальный период, которые могли привести к психическому недоразвитию (Бада-лян Л. О., 1983; Мастюкова Е. М., 1967; Ковалев В. В., 1985; и др.). Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью (Мамайчук И. И., Мендоса, 1989). К поврежденному развитию относится также эпи­лептическая деменция, которая наблюдается у детей в случаях вяло­текущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоционально-волевой сферы и личности в целом. Это наглядно проявляется в общей психической тугоподвижности, в вязкости мы­шления и аффекта, в полярности эмоций, в выраженной напряженности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается выраженная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застре­ванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемое™, выраженная замедленность речи (Зейгарник Б. В., 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной сте­пени способствуют дисгармоничному развитию личности и нару­шению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склон­ности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилеп­сии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психиче­ских функций.

Один из вариантов поврежденного развития — деменция вслед­ствие ревматических заболеваний у детей, мало изученная в психо­патологии и патопсихологии. Еще более ста лет назад Э. Крепели-ным были описаны острые психозы, возникающие при ревматизме. Автор выделил специфические для ревматического психоза при­знаки. Ими являются угнетение психической деятельности, нарас­тание ипохондрического синдрома, апатии, что обусловлено не­достаточностью кислородного обмена мозга. В исследованиях отечественных психиатров показано, что при ревматизме могут воз­никать не только психозы с характерной клинической картиной, но и другие формы нервно-психических нарушений (Гуревич, 1949; Сухарева, 1974 и др.).

Ревматические болезни нередко приводят к ревматоидным ар­тритам. Ревматоидный артрит (РА) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, относится к хроническим за­болеваниям суставов. Ревматоидным артритом чаще всего заболе­вают дети в возрасте от 7 до 14 лет, реже он наблюдается у детей преддошкольного и старшего школьного возраста Ограничение по­движности, боли во время обострения процесса, частые длительные госпитализации — все это неблагоприятно сказывается на личнос­ти ребенка. В связи с этим отмечают такие особенности больных РА, как стыдливость, пассивность, неспособность выразить свои эмоции, склонность к аутизму, повышенная чувствительность, на­личие физической и психической астении (Richardson, 1964; Rimon, Belmaker, Ebstein, 1977; Andresova, Hamalova, 1984; Кочюнас, Гуо-бис, 1983). Кроме того, изменяется процесс межличностного взаимодействия больных РА с окружающими, так как они не всегда могут посещать школу, полноценно общаться со сверстниками (Henoch, Baston, Baum, 1977). Ряд зарубежных авторов выделяют своеобразные факторы риска, лежащие в основе возникновения за­болевания у ребенка. Это авторитарное воспитание в семье, высокая тревожность, повышенная чувствительность индивида (Henoch et al, 1977; Litt, Guskey, Rozenberg, 1982). M. Хенош с соавторами от­мечал, что 28% детей с РА живут в неполных семьях, а у 48% детей заболевание возникло через два года после развода родителей. Ряд авторов обращают внимание на нарушение в эмоционально-волевой сфере у детей с РА, проявляющиеся в немотивированных колебани­ях настроения, в астенических состояниях (Сухарева, 1974; Мамай-чук, Лапкин, Лихачева, 1986 и др.). Другие авторы отмечают сниже­ние интеллектуальной работоспособности у детей с ревматическими заболеваниями (Манова-Томова, Пирьев, Пенушлиева, 1981).

В динамическом исследовании детей в возрасте от 8 до 14 лет больных ревматоидным артритом нами были выявлены у них та­кие стабильные личностные характеристики, как эмоционально-во­левая неустойчивость, пассивность, неуверенность в своих силах, зависимость от окружающих, коммуникативные трудности. С уве­личением степени тяжести дефекта понижается фрустрационная толерантность и увеличивается уровень психической дезадаптации. Психическая дезадаптация у детей с ревматоидным артритом про­является и в нарушении у них умственной работоспособности, ко­торая резко снижается при средней и тяжелой степени функцио­нальной недостаточности. Корреляционный анализ выявил тесную положительную связь показателя дезадаптации, фрустрированно-сти и тревожности с показателями нарушения умственной работо­способности. Структурообразующими компонентами личности у детей с ревматоидным артритом являются пассивность, эмоцио­нальная нестабильность, тревожность. С возрастом и с нарастани­ем тяжести заболевания их значимость увеличивается (Мамайчук, 1995). Анализ полученных данных позволил выделить три стадии повреждения психики при ревматоидном артрите.

Первая, наиболее легкая — это ревматическая астения, ее при­знаки: раздражительная слабость, повышенная возбудимость, утомляемость. Исследования показали, что на данной стадии нарушения в структуре дефекта у больных наблюдается эмоцио­нально-волевая неустойчивость, которая негативно отражается на умственной работоспособности.

Вторая стадия — ревматическая церебрастения. На фоне дви­гательных и сенсорных расстройств у детей отмечается нарас­тание скованности, замедленности движений, нарушение оптиче­ского восприятия. В структуре психического дефекта на этой стадии четко проявляется нарушение интеллектуальной работо­способности. Отмечается выраженное нарушение свойств внима­ния, уменьшение объема памяти, лабильность мыслительных про­цессов. На этой стадии дети болезненно переживают возникшие трудности в учебной деятельности, наблюдается критика своего состояния.

На третьей стадии — ревматическая церебропатия — у детей отмечается выраженное нарушение интеллектуальной работоспособности, отражающееся на процессе чтения, письма, счета. Это протекает на фоне выраженных эмоциональных расстройств и не­стабильности поведения.

Результаты анализа закономерностей распада высших психи­ческих функций при различных вариантах поврежденного разви­тия у детей говорят о необходимости строго дифференцированно­го подхода. Требуются данные о времени приобретения дефекта, его локализации и тяжести. Таким образом, в отличие от психиче­ского недоразвития и задержанного развития данный вариант ди.ч-онтогенеза обусловлен более поздним неблагоприятным воздей­ствием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем уже сформировалась и их недостаточность проявляется в признаках повреждения. На первый план при поврежденном развитии высту­пает парциальность расстройств психических функций. Важными дифференциально-диагностическими критериями при поврежден­ном развитии являются динамика развития дефекта и время его возникновения.При данном виде дизонтогенеза наиболее часто встречаются корково-подкорковые нарушения, что становится за­метным по инертности мышления, по выраженной истощаемое™ внимания, по персевераторным явлениям. В более тяжелых случа- ' ях наблюдается выраженное нарушение целенаправленности мы­шления, критичности поведения.