ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ______________________________________
В прошлом заболевания роговицы были массовыми и возникали как постоянные осложнения оспы, гонореи, трахомы. Они были основной причиной слепоты и низкого зрения. В настоящее время эти заболевания составляют около 1/4 заболеваний глаз и являются причиной стойкого снижения зрения и слепоты почти в половине случаев.
Чем же обусловлена такая высокая частота заболеваний роговицы?
Роговица (cornea) передняя часть наружной оболочки глаза. Это наиболее выступающая из орбиты его часть, поэтому она легко травмируется внешними вредными факторами (патогенная микрофлора, физические, химические и механические травмы). Роговица анатомически, через общность кровоснабжения и иннервации, тесно связана с конъюнктивой и склерой, поэтому патологические процессы легко переходят с них на неё.
Роговица прозрачна, так как имеет правильное расположение тканевых элементов (коллагеновые фибриллы сконцентрированы в пластинки и расположены параллельно наружной поверхности роговицы), высокое содержание воды, около 18% дефинитивного коллагена мезенхимного происхождения, около 2 % мукополисахаридов, белка (альбумины, глобулины), липидов, витаминов (С, В2 и др.), не имеет сосудов, а нервные волокна её лишены миелиновой оболочки.
Роговица имеет 5 слоёв:
1. Поверхностный слой - многослойный плоский неороговевающий эпителий - легко травмируется, слущивается, но быстро регенерирует без нарушения прозрачности роговицы.
2. Передняя пограничная мембрана - боуменова мембрана - не регенерирует. При её повреждении возникает помутнение роговицы.
3. Строма составляет 9/10 толщины роговицы, также не регенерирует, замещается соединительной тканью.
4. Задняя пограничная мембрана - десцеметова оболочка - частично способна к регенерации без помутнения.
5. Задний эпителий (эндотелий) - не регенерирует.
Трофика роговицы осуществляется путём осмоса и диффузии от слезы, влаги передней камеры, краевой петлистой сети сосудов (поверхностной эписклеральной и глубокой склеральной), которые образуются передними ресничными артериями.
Трофическая иннервация обеспечивается симпатическими нервами. Роговица имеет богатую чувствительную иннервацию (n. Cіlіarіs longus от n. Ophtalmіcus - первой ветви n. Trіgemіnus) состояние которой имеет большое диагностическое значение. Чувствительность роговицы в течение первого года жизни ребёнка низкая.
Основные функции роговицы: защитная (так как она является частью наружной оболочки глаза) и преломляющая (её преломляющая сила, в среднем составляет 40-42 дптр).
При заболеваниях роговицы нарушается только одна зрительная функция - форменное зрение, то есть снижается острота зрения.
Характеристика нормальной роговицы: прозрачная; сферичная, выпуклая; высокочувствительная; бессосудистая; преломляющая сила - 40-42 дптр; поверхность гладкая, зеркальная, блестящая, влажная. Диаметр роговицы у младенца 8-9 мм, а с 5-ти лет, как у взрослого - 10-11 мм, ширина лимба - 1 мм.
Методы диагностики заболеваний роговицы: метод бокового освещения, биомикроскопия, исследование целостности эпителия (закапывание 1% р-ра флюоресцеина, проба на зеркальность), исследование толщины роговицы (кератопахиметрия), исследование чувствительности роговицы (волосками альгезиметра или кончиком тоненького ватного жгутика), бактериологические исследования.
Заболевания роговицы можно разделить на 4 группы: аномалии развития, воспалительные заболевания, дистрофические изменения и новообразования.
Аномалии развития
1. Изменения размера роговицы.
Мегалокорнеа(макрокорнеа) - большая роговица - увеличение диаметра роговицы более чем на 1мм по сравнению с возрастной нормой;
Микрокорнеа -малая роговица - уменьшение диаметра роговицы более чем на 1 мм по сравнению с возрастной нормой.
2. Изменения формы роговицы.
Кератоглобус - вся роговица имеет более выпуклую форму, чем в норме.
Кератоконус - выступают центральная и парацентральная части роговицы. Может быть врождённым и приобретённым. Приобретённый прогрессирующий кератоконус возникает в 10-20 лет вследствие гормональных нарушений. При прогрессировании его роговица истончается в центре, мутнеет, может наступить даже её перфорация.
Для аномалий развития роговицы характерны снижение остроты зрения, наличие аметропии (чаще астигматизма) и амблиопии.
Лечение: очки, контактные линзы для коррекции аметропии; лечение амблиопии (плеоптика). При кератоконусе в начальной стадии - консервативное лечение (препараты витаминов А и Е, сенсивит, эмоксипин, тауфон, корнерегель, тканевая терапия); при выраженном истончении, помутнении роговицы - сквозная кератопластика.
Воспалительные заболевания роговицы (кератиты)
Кератиты разделяют на 3 группы (по А.И. Волоконенко):
А. Экзогенные:
- эрозия роговицы;
- травматические;
- бактериальные (гнойные);
- вирусные;
- грибковые;
- кератиты, вызванные заболеваниями век.
Б. Эндогенные:
- инфекционные (туберкулёзные, сифилитические, герпетические);
- нейропаралитические;
- авитаминозные.
В. Кератиты невыясненной этиологии.
Общие клинические симптомы кератитов. Синдром "красного глаза" (перикорнеальная или смешанная инъекция); роговичный синдром (слезотечение, светобоязнь, блефароспазм); снижение остроты зрения; боль; нарушение прозрачности и зеркальности. В роговице появляется инфильтрат с нечёткими контурами. Поверхность роговицы над ним тусклая, шероховатая. Чувствительность роговицы в области инфильтрата снижена, возможно его изъязвление. В большинстве случаев наблюдается васкуляризация (врастание сосудов в роговицу), которая может быть поверхностная или глубокая. При поверхностной васкуляризации сосуды идут с конъюнктивы, древовидно ветвятся, а при глубокой - с лимба, располагаются в глубоких слоях роговицы, не разветвляются и имеют вид щёточек.
Часто в процесс вовлекается сосудистый тракт, развивается передний увеит.
Рассмотрим клинические особенности отдельных видов кератита.
Ползучая язва роговицы возникает чаще у лиц преклонного возраста, с ослабленным иммунитетом, с хроническим дакриоциститом, при непроходимости слёзных путей. В прошлом это было профессиональным заболеванием крестьян, которое возникало во время полевых работ летом и осенью. Его называли «болезнь жнецов»: при микротравмах эпителия роговицы стеблями злаковых растений, листьями, веточками деревьев в ткань роговицы попадала микрофлора и развивался инфильтрат, в последующем - язва.
Клиника очень характерна. Начало острое, появляется роговичный синдром, смешанная или перикорнеальная инъекция. В центре роговицы желтоватый круглый инфильтрат, который быстро распадается и возникает язва с подрытым прогрессирующим краем, противоположный край её пологий и чистый, с его стороны идёт эпителизация. Быстро присоединяется иридоциклит с гипопионом. Язва углубляется и достигает десцеметовой оболочки, последняя под воздействием внутриглазного давления начинает выпячиваться в виде чёрного, прозрачного пузырька - десцеметоцеле - который является предвестником перфорации роговицы.
Осложнения ползучей язвы: перфорация роговицы, панувеит, эндофтальмит, панофтальмит, флегмона орбиты.
Исход: бельмо роговицы, сращённое бельмо роговицы, вторичная глаукома, субатрофия глаза.
Лечение. Ургентная госпитализация; бактериологическое и бактериоскопическое исследование. Местно: частое закапывание дезинфицирующих капель; субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков широкого спектра действия, на ночь - мази с антибиотиками, расширение зрачка (мезатон 1%, адреналин 1%, тропикамид 1%).
Для регенерации эпителия назначают хинин, тауфон в каплях, гель солкосерила или актовегина, корнерегель.
При угрозе перфорации - лечебная тектоническая кератопластика. После наступления эпителизации - кортикостероиды, рассасывающая терапия.
Общее лечение: сульфаниламиды, антибиотики внутримышечно, иммунотерапия.
Краевой кератит. Причинами его могут быть бактериальный конъюнктивит, блефарит, мейбомиит, дакриоцистит. Он возникает в результате нарушения трофики роговицы при сдавливании краевой сосудистой сети отёком и литического действия токсинов и ферментов бактерий. Возникает, обычно, у людей преклонного возраста.
Клиника. Гнойное отделяемое из глаза, смешанная инъекция, роговичный синдром. В роговице у лимба появляются инфильтраты, которые распадаются, и возникает длинная, в виде месяца, язва, которая отделена от лимба узкой полоской прозрачной роговицы. Наблюдается интенсивное врастание сосудов и перикорнеальная инъекция со стороны язвы. Острота зрения не нарушается.
Прогноз благоприятный, но выздоровление длительное.
Исход: периферическое помутнение роговицы.
Лечение: такое же, как при ползучей язве, но без мидриатиков. Проводится также лечение первичного заболевания (конъюнктивита, мейбомиита).
Вирусные кератиты вызываются аденовирусами, вирусом герпеса, ветряной оспы. Отличаются от бактериальных кератитов тем, что возникают на фоне общей реакции организма на вирусную инфекцию (плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры тела), бывает регионарный лимфаденит, снижена чувствительность роговицы; отсутствует гноетечение, отделяемое незначительное, серозно-слизистое, появляются фолликулы на конъюнктиве и характерные инфильтраты в роговице.
При аденовирусном кератите сначала развивается острый аденовирусный конъюнктивит с фолликулёзом, точечными геморрагиями. Через 5-7 дней появляется смешанная инъекция, роговичный синдром, субэпителиальные точечные инфильтраты, которые затем изъязвляются и окрашиваются флюоресцеином. Острота зрения снижается.
Прогноз: благоприятный, если не присоединяется вторичная инфекция. На месте инфильтратов часто остаются монетоподобные, нежные точечные помутнения.
Герпетический кератит может быть поверхностный (эпителиальный, субэпителиальный точечный, древовидный) и глубокий (дисковидный, метагерпетический, глубокий диффузный).
Для герпетических кератитов характерно: не резко выраженный роговичный синдром, снижение чувствительности роговицы, одностороннее поражение, медленная регенерация, склонность к рецидивам.
При эпителиальном кератите под эпителием роговицы появляется много мелких прозрачных пузырьков, которые превращаются в маленькие язвочки. При субэпителиальном точечном кератите появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнения и образуются пузырьки, которые приподнимают эпителий. Отторжение эпителия приводит к образованию эрозии. Изменения нестойкие, быстро наступает заживление. Могут остаться поверхностные субэпителиальные помутнения роговицы.
При древовидном кератите пузырьки и инфильтраты сливаются, образуют фигуру подобную ветви дерева. Течение вялое, сопровождается иридоциклитом. Инфильтраты могут распространяться глубоко в ткань роговицы, в этих случаях остаются грубые помутнения роговицы и значительно снижается зрение.
Дисковидный кератит характеризуется образованием инфильтрата в центре роговицы в виде диска серовато-белого цвета. Инфильтрат охватывает всю строму роговицы. Появляется десцеметит с концентрическими складками, врастают глубокие сосуды.
Метагерпетический кератит - сочетание древовидного и дисковидного. Инфильтрат ландкартообразной формы сопровождается иридоциклитом.
После глубоких кератитов всегда остаётся грубое помутнение роговицы.
Лечение:
1. Противовирусные препараты вводят в виде капель, мази, субконъюнктивально, парабульбарно, с помощью электрофореза, фонофореза внутрь и внутримышечно. К ним относятся: офтан-ИДУ, окоферон, циклоферон, офтальмоферон, интерферон, лаферон, полудан, керецид, ацикловир, зовиракс, герпевир, гевиран; оксолиновая, теоброфеновая, флореналевая мази; противовирусный гель – вирган.
2. Профилактика вторичной инфекции антибиотиками в каплях (нормакс, цилоксан, тобрекс, вигамокс, флоксал).
3. Иммунотерапия.
4. Десенсибилизирующая терапия.
5. Средства для ускорения регенерации эпителия (тауфон, сенсивит, солкосерил, актовегин, корнерегель).
6. Рассасывающая терапия (после стихания воспалительных явлений - торфот под конъюнктиву, физио-терапевтические процедуры).
7. При рецидивирующем герпетическом кератите - вакцинация в период ремиссии.
8. Кератопластика.
Грибковый кератит (кератомикоз) - редкая форма кератитов. Возникает при общем микозе или как вторичная инфекция при других формах кератита.
Клиника. В центре роговицы появляется инфильтрат большого размера круглой формы, в виде твёрдой проминирующей сухой массы, очерченный демаркационной линией. Через несколько недель инфильтрат распадается и возникает язва с гипопионом. Неоваскуляризация отсутствует.
Исходы: как при ползучей язве роговицы.
Диагноз ставится на основании характерных признаков (крошкообразный, творожистый инфильтрат; длительное, вялое течение) и по данным микроскопического исследования соскоба роговицы.
Лечение:
1. Удаление сухих некротических масс с обработкой поверхности инфильтрата йодным раствором.
2. Противогрибковые препараты в каплях, парабульбарно, внутримышечно и внутрь: акромицин, актинолизат, нистатин, амфотерицин В, окомистин.
3. Предотвращение вторичной инфекции (антибиотики, сульфацил натрия).
4. Кератопластика при отсутствии эффекта от консервативного лечения при угрозе перфорации роговицы.
Эндогенные кератиты, вызываются общими инфекциями (сифилис, туберкулёз, малярия, бруцеллёз, лепра). Остановимся на формах, встречающихся наиболее часто.
Туберкулёзный кератит. Может быть двух видов: гематогенный или метастатический (в результате метастазов микобактерий в глаз) и туберкулёзно-аллергический (в результате сенсибилизации токсинами микобактерий).
Туберкулёзный метастатический (паренхиматозный) кератитхарактеризуется длительным течением с чередованием обострений и ремиссий.
Этиология устанавливается по общим признакам туберкулёза (ТВС) - изменения в лёгких, лимфоузлах, положительные специфические серологические реакции.
Характерные признаки ТВС метастатического кератита: резкое снижение зрения; умеренно выраженный роговичный синдром и смешанная инъекция глаза; врастание глубоких и поверхностных сосудов (васкуляризация роговицы); желтоватые инфильтраты в средних и глубоких слоях роговицы.
В зависимости от особенностей изменений в роговице выделяют три вида ТВС метастатического кератита:
1. Глубокий диффузный туберкулёзный кератит. В средних и глубоких слоях роговицы на фоне диффузной инфильтрации имеются желтовато-серые изолированные инфильтраты. В роговицу врастают поверхностные и глубокие сосуды, появляются преципитаты, десцеметит.
2. Глубокий ограниченный или глубокий инфильтративный туберкулёзный кератит. Клиника аналогична диффузному кератиту, но нет тотальной инфильтрации роговицы. Имеются отдельные инфильтраты в задних глубоких слоях на фоне прозрачной роговицы. Васкуляризация выражена значительно меньше.
3. Туберкулёзный склерозирующий кератит - развивается на фоне склерита. Характерны такие симптомы: отёк, гиперемия лимба и склеры вокруг него; в глубоких слоях роговицы от воспалительного фокуса в лимбе и склере распространяется инфильтрат треугольной формы основанием к лимбу (как будто склера врастает в роговицу); сосудов в роговице мало; отёк эпителия над инфильтратом без изъязвления.
Лечение туберкулёзного метастатического кератита - это общее лечение туберкулёза у фтизиатра, местно: парабульбарно - антибиотики, кортикостероиды, рассасывающие средства; в каплях - мидриатики кратковременного действия, физиотерапевтическое лечение (электрофорез, фонофорез со стрептомицином, канамицином, хлористым кальцием).
Туберкулёзно-аллергический (скрофулёзный) кератит возникает у детей, подростков или лиц молодого возраста. Характерен внешний вид больного – отёк, экзема кожи век, лица. Резко выражен роговичный синдром, боль в глазу. В поверхностных слоях около лимба или на лимбе появляются розовато-жёлтые или сероватые выступающие инфильтраты - фликтены. Гистологически - это узелки, похожие на туберкулому, но без микобактерий.
Особенностью фликтены является способность к миграции и наличие пучка расширенных поверхностных сосудов, которые тянутся за ней из конъюнктивы через лимб на роговицу. Если фликтен много, то, распространяясь по роговице, они образуют скрофулёзный паннус. Имеется значительная перикорнеальная инъекция со стороны фликтены. Фликтена обычно распадается с образованием язвы, потом образуется фасетка с формированием рубца. В тяжёлых случаях возможно полное разрушение стромы роговицы, перфорация её с образованием сращённого бельма или в результате присоединения вторичной инфекции - развитие эндофтальмита и панофтальмита.
Лечение скрофулёзного кератита проводится совместно с фтизиатром, который назначает общее лечение. Местно - антибиотики, по показаниям - кортикостероиды, рассасывающие препараты, которые вводят в виде капель, парабульбарно и с помощью электрофореза, фонофореза. Обязательна безуглеводная диета. В случае опасности перфорации роговицы - послойная тектоническая кератопластика.
Сифилитический паренхиматозный кератит. Обычно это проявление врождённого сифилиса, развивается в возрасте 6-20 лет. Имеет три периода.
1. Инфильтрация. Длительность 3-4 недели. Появляются множественные инфильтраты в виде отдельных точек, чёрточек, штрихов, которые распространяются от лимба к центру роговицы. Роговица утолщается, мутнеет, напоминает матовое стекло.
2. Васкуляризация - роговица имеет вид несвежего мяса, иногда - спелой вишни. В глубокие слои роговицы врастают сосуды, которые имеют вид щёточек. Длительность - 6-8 недель.
3. Регрессия, рассасывание. Начинает восстанавливаться прозрачность роговицы, от лимба к центру (1-2 года). Остаются загустевшие сосуды, иногда помутнение роговицы. Процесс всегда двусторонний.
Лечение: в венерологическом стационаре. Местно применяют антибиотики, сульфаниламиды, мидриатики, кортикостероиды, жёлтую ртутную мазь, дионин, физиотерапевтическое лечение, при центральном бельме - сквозную кератопластику.
Нейропаралитический кератит обычно развивается при поражении гассерова узла тройничного нерва. Для него характерна потеря чувствительности роговицы, которая, сопровождается выраженным болевым синдромом; сниженная реактивность со стороны глаза, которая проявляется незначительно выраженной перикорнеальной инъекцией, отсутствием роговичного синдрома.
Заболевание начинается с помутнения и отёка поверхностных слоёв роговицы, появления эрозии в центре. Впоследствии эрозия распространяется на всю поверхность роговицы. При присоединении инфекции процесс напоминает ползучую язву роговицы. Процесс протекает медленно, на протяжении года. Возможна перфорация роговицы, иногда наблюдается чередование периодов ремиссий и рецидивов.
Лечение направлено на улучшение трофики роговицы. Местно: витасик, гель солкосерила, актовегина, корнерегель. Для профилактики вторичной инфекции - сульфаниламиды, антибиотики. В случае опасности перфорации - блефароррафия. Совместно с невропатологом проводят общее лечение (АТФ, витамины группы В, неробол, гемодез, реополиглюкин).
Авитаминозные кератитывозникают в результате гиповитаминоза А, В1, В2, РР, Е. Из них чаще всего встречается и имеет самое тяжёлое течение кератит при гиповитаминозе А. Последний может быть алиментарным или эндогенным, связанным с патологией печени и желудочно-кишечного тракта.
Различают 3 стадии кератита при гиповитаминозе А: прексероз, ксероз и кератомаляция. При прексерозе на конъюнктиве появляются бляшки белесоватого цвета, которые имеют треугольную форму, обращённые основанием к лимбу, роговица теряет зеркальность, появляется десквамация эпителия. При ксерозе в центре роговицы появляются округлые серые бляшки, эрозии, снижается острота зрения. При кератомаляции наблюдается распад стромы роговицы, в течение 1-2 дней может наступить её полное расплавление с выпадением оболочек. Болевой синдром отсутствует. В случае присоединения вторичной инфекции развивается эндофтальмит, панофтальмит, впоследствии - атрофия глазного яблока.
Лечение: витамин А местно в форме капель и мазей, внутрь или внутримышечно.
При авитаминозе Е наступает истончение роговицы, развивается кератоконус. Острота зрения снижается, имеется неправильный астигматизм.
Лечение: витамин Е местно и внутримышечно, корнерегель, при прогрессирующем кератоконусе - сквозная кератопластика.
При авитаминозе В1 на фоне заболевания бери-бери развивается дисковидный кератит, при авитаминозе В2 - паренхиматозный кератит с глубокой васкуляризацией. При авитаминозе РР - на фоне пеллагры развивается эпителиальная десквамация, глубокий кератит, язва роговицы.
Лечение: витаминотерапия местная и общая, сенсивит, солкосерил, актовегин, корнерегель.
Исходы кератитов
Последствия кератитов - это помутнение роговицы, потеря её прозрачности.
Помутнение следует отличать от инфильтрата роговицы (табл. 2).
Таблица 2. Дифференциальный диагноз помутнения и инфильтрата роговицы
| Признаки | Помутнение | Инфильтрат |
| Границы | чёткие | нечёткие |
| Воспалительная реакция (роговичный синдром, инъекция) | нет | есть |
| Зеркальность роговицы | есть | нет |
| Дефект эпителия | нет | есть |
| Блеск роговицы | есть | нет |
Помутнение в зависимости от степени бывает трёх видов.
Облачко(nubecula) - заметно только при биомикроскопии. Острота зрения высокая.
Лечение: рассасывающая терапия, протеолитические ферменты, торфот под конъюнктиву, траумель С парабульбарно.
Пятно(macula) - более грубое помутнение роговицы. Острота зрения значительно снижена.
Лечение: сначала рассасывающая терапия, в случае неэффективности - кератопластика.
Бельмо - интенсивное помутнение, при котором не видно радужки, зрачка.
Лечение: кератопластика.
Кератопластика может быть следующих видов: послойная, сквозная, частичная, почти тотальная, тотальная с каймой склеры. По цели различают такие виды кератопластики:
- тектоническая (при угрозе или наличии перфорации роговицы);
- оптическая (при центральных пятнах, бельмах, кератоконусе);
- лечебная - противорецидивная (при герпетических кератитах);
- рефракционная - интраламеллярная (для исправления аномалий рефракции: кератомилёз - при миопии, кератофакия - при гиперметропии);
- мелиоративная (послойная пересадка роговицы для подготовки к последующей сквозной кератопластике);
- косметическая (на слепых глазах).
Дистрофии роговицы
Дистрофия роговицы - это её перерождение, дегенерация в результате нарушения трофики. Бывает первичная и вторичная.
Первичная дистрофия - врождённая, вызванная нарушением белкового метаболизма. Может быть семейно-наследственной.
Вторичная дистрофия чаще вызывается патологическими процессами в самом глазу (травмы, кератит, иридоциклит, глаукома, после экстракции катаракты, имплантации ИОЛ) или возникает при общих заболеваниях соединительной ткани (болезнь Стилла, коллагенозы). Для дистрофии характерно: отсутствие признаков воспаления (роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции), васкуляризации, снижение чувствительности роговицы. В роговице появляются помутнения разной локализации, размеров, формы; острота зрения снижается.
Лечение: витаминные препараты; сенсивит, корнерегель, тауфон, токоферол, облепиховое и шиповниковое масло, солкосерил, актовегин, биогенные стимуляторы, лазерстимуляция, магнитотерапия, кератопластика.
Дата добавления: 2016-04-11; просмотров: 1001;