Некариозные поражения твердых тканей зуба

Некариозные поражения, возникающие в период развития

Тканей зуба

Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых

Тканей зуба

Наследственные некариозные поражения

К некариозным поражениям, возникающих в период развития тканей зуба относят: гипоплазию, эндемический флюороз, гиперплазию.

Гипоплазия эмали

Гипоплазия твердых тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка.

Гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

Гипоплазия твердых тканей, в зависимости от причины, возникает в группе зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени (системная гипоплазия), или нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития (очаговая одонтодисплазия). Наблюдается гипоплазия одиночного зуба (местная гипоплазия).

Системная гипоплазия тканей зуба характеризуется нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени.

Возникает она в результате глубокого расстройства процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода под влиянием нарушенного обмена у беременной женщины, или в организме ребенка под влиянием перенесенных заболеваний, или нарушения питания.

Гипоплазия отмечена у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз или получали недостаточное количество и некачественное по составу питание.

Гипоплазия наблюдается у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, принимающих антибиотики и некоторые лекарственные вещества (тетрациклин), перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус - фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии.

При аллергических заболеваниях отмечается неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно - минерального обмена, что приводит к гипоплазии тканей зуба.

Гипоплазия развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, тетания, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно - кишечного тракта, токсическая диспепсия, алиментарная дистрофия, заболевания эндокринной системы, нарушения обмена веществ (гиповитаминозы A, C, D), врожденный сифилис, мозговые нарушения, а также других тяжелых общих заболеваний (эритробластома, нефрозы, синдром Дауна и др.).

В связи с тем, что гипоплазия эмали является следствием расстройств метаболических процессов в организме ребенка, по времени совпавших с энамелогенезом, гипопластические дефекты имеют одинаковое клиническое проявление и одинаковую локализацию на зубах, формирующихся в одно и то же время. Все разновидности гипоплазии более выражены на вестибулярной поверхности коронок фронтальной группы зубов.

Так, при заболевании матери в первые недели беременности краснухой может произойти внутриматочное инфицирование эмбриона. Впоследствии, наряду с другими возможными заболеваниями (катаракта, тугоухость), у ребенка обнаруживают более или менее выраженную гипоплазию эмали, гиподентию, патологические изменения структуры зубов, задержку прорезывания временных зубов.

При несовместимости резус-фактора матери и отца, в конце беременности или в момент рождения у новорожденного возникает гемолитическая анемия (эритробластоз эмбриона). При этом, высвобожденные окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зубах и, кроме структурных изменений зубной эмали, вызывают появления зеленой. Серой или желтой окраски временных и постоянных зубов.

Вследствие кислородной недостаточности (асфиксии), например, при родах, (особенно преждевременных), возникают симметричные гипоплазии временных зубов и первых постоянных моляров. Особой формой этого нарушения метаболизма является неонатальная линия на всех временных зубах и первых молярах. Неонатальная линия свидетельствует о внутренней гипоплазии (ступенеобразные линии шириной 5-25 мкм), которая не определяется клинически, а выявляется на гистологическом срезе.

Другим проявлением нарушения метаболизма, является гипокальциемия. Причинами ее могут быть хроническая недостаточность витамина D у матери или ребенка, рахит и др. Следствие гипокальциемии является наличие преимущественно единичных пятен в эмали, при тяжелых формах возможно также развитие симметричных деформаций формы зубов.

При приеме тетрациклина беременными и детьми до восьми лет вызывается окрашивание временных и постоянных зубов в серый и желтый цвета. При высоких дозах антибиотика возможны гипопластические изменения зубной эмали. Окрашиваться могу как отдельные участки зубов, находящихся в момент прима препарата в процессе развития, так и вся коронка. Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тканей комплексные соединения, и в период их гистогенеза происходит отложение этих комплексных соединений в дентинном и эмалевом слоях. По этой причине следует отказаться от приема антибиотиков тетрациклинового ряда беременными и детьми до восьми лет.

По расположению гипоплазированного участка судят о возрасте, в котором происходило нарушение обмена в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка пораженной эмали указывает на длительность периода нарушения метаболических процессов, а количество гипоплазированных полос, располагающихся параллельно режущему краю, свидетельствует о том, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Если очаги гипоплазии локализуются на режущем крае всех центральных резцов, клыках и буграх первых моляров, а также боковых резцах нижней челюсти, то это свидетельствует о нарушении минерализации в возрасте с 6 мес. до 1 года. Если гипоплазией поражены боковые резцы верхней челюсти, то нарушение обмена продолжалось и после года с момента рождения. При подобных нарушениях кальцификсации, затянувшихся до 3-4-го года жизни, гипоплазией поражаются также жевательные поверхности премоляров и вторых моляров.

Каждый вид гипоплазии эмали имеет свою гистологическую характеристику.

Гипоплазия в поляризационном свете характеризуется следующими особенностями: на фоне светлого участка эмали соответственно ширине пятна, определяемого клинически на поверхности зуба, видна неоднородная темная зона не совсем ровных очертаний, по глубине она достигает дентина (положительное двойное преломление).

В наружном слое эмали и в области эмалево-дентинного соединения видны светлые полосы (отрицательное двойное преломление). Эмалево-дентинное соединение нарушено и в дентине определяется больше участков интерглобулярного дентина, чем в нормальных зубах. В толще рядом расположенных участков интактной эмали резко выражены линии Ретциуса (светлые полоски), заканчивающиеся на поверхности эмали углублениями.

Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина: нарушение направления дентинных трубочек (преимущественно на границе с эмалью) и большое количество интерглобулярного дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.

Дентинные трубочки расположены правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно. Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно. Количество коллагеновых волокон в дентине возрастает.

В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Увеличена зона предентина.

Пульпа при гипоплазии эмали продуцирует заместительный (третичный) дентин. В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия. В нервных элементах пульпы определяется дегенеративные изменения.

Неблагоприятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют и на развитие корня, о чем свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, а в дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек.

Выделяют следующие формы гипоплазии зубов: пятнистая гипоплазия эмали, эрозивная форма, бороздчатая форма, смешанная форма.

Слабая степень недоразвития эмали может проявиться в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах.

Поверхность пятна гладкая, блестящая или тусклая, что зависит от того, в каком периоде образования эмали была нарушена ее минерализация.

Если поверхность пятна гладкая и блестящая - это свидетельствует о кратковременном и незначительном нарушении структуры эмали. В данном случае создается впечатление, что пятно как бы просвечивает через неизменненный слой эмали.

Если пятно тусклое, с изменной окраской и шероховатое, то поверхностный слой эмали изменен в результате нарушения процесса эмалеобразования в тот период, когда развитие эмали уже заканчивалось.

Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истончением слоя эмали в различных местах коронки зуба на незначительном участке эмали. Форма дефектов чаще округлая, которые располагаются на одноименных зубах симметрично.

Бороздчатая форма системной гипоплазии проявляется бороздками той или иной глубины, локализирующимися на некотором расстоянии от режущего края и параллельно ему или жевательной поверхности.

Иногда этих борозд несколько. На дне бороздок слой эмали тоньше или отсутствует. Если эмаль сохранилась, то дно и стенки бороздок гладкие. Цвет эмали на дне углублений может быть желтым или даже коричневым, что зависит от толщины слоя эмали в этом участке. Окраска самой эмали может измениться под действием тетрациклина, который применяли при лечении общесоматической патологии, приведшее к развитию гипоплазии зубов. У отдельных детей режущий край коронки зуба истончается настолько, что создается впечатление, как-будто из одного зуба выступает другой, но меньшей величины (рис.13).

Смешанная форма гипоплазии проявляется чередованием пятен, эрозий и/или борозд.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, имеющие своеобразную форму коронок (рис. 14-16). По общему внешнему виду коронки резцов Гетчинсона и Фурнье сходны (те и другие бочкообразные). Помимо этого общего признака, на зубах Гетчинсона имеются полулунные вырезки на режущем крае центральных резцов верхней и центральных и боковых резцов нижней челюсти.

Действием сифилитической инфекции объясняют и развитие зубов Пфлюгера. Своеобразие строения этих зубов заключается в том, что жевательная поверхность коронок первых постоянных моляров имеет недоразвитые конвергирующие бугры, в результате чего коронка такого моляра приобретает конусовидную форму.

Рис. 13. Бороздчатая форма гипоплазии

Рис. 14. Смешанная форма гипоплазии

Рис. 15. Зубы Гетченсона

Рис. 16. Зубы Фурнье

Современная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение. Онако необходимо учитывать клиническую форму гипоплазии при осуществлении лечения данной патологии.

При лечении пятнистой формы гипоплазии осуществляют комплексную реминерализующую терапию, включающую прием глицерофосфата кальция, поливитаминов и проведение электрофореза 2,5% раствора глицерофосфата кальция. Пациентам рекомендуют использовать фосфат содержащие зубные пасты.

Устранение гипоплазированного участка эмали иногда возможно путем пломбирования дефектов современными пломбировочными материалами.

Для предотвращения развития гипоплазии важны следующие профилактические мероприятия:

1) забота о здоровье беременной, а затем новорожденного;

2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста;

3) своевременное и эффективное комплексное лечение возникшего соматического заболевания (острые инфекционные заболевания, алиментарные дистрофии, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы и т.д.);

4) проведение санитарно - просветительной работы в женских и детских консультациях.

Для осуществления этих мероприятий работа стоматолога должна проводиться в тесном контакте с педиатром.

Очаговая одонтодисплазияописана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия. Это редкая патология встречающаяся у практически здоровых детей, характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития. Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже - все зубы одной половины верхней челюсти. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации.

Дифференцировать этот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

Местная гипоплазияхарактеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов. Причиной ее возникновения является механическая травма развивающегося фолликула, воспитательный процесс в нем под влиянием биогенных аминов и инфекции, поступающих в фолликул при хроническом периодонтите молочного зуба. На временных зубах гипоплазия не наблюдается.

Механическая травма зачатка любого зуба возможна при переломе челюсти, когда линия перелома проходит непосредственно через фолликул зуба. Фолликул постоянного зуба иногда повреждается при вколоченном и неполном вывихе временного зуба со смещением его корня в язычном направлении. При этом разрушается стенка фолликула и повреждается зачаток постоянного зуба, что проявляется нарушением его формы, величины, цвета, структуры тканей на том или ином протяжении.

Более частой причиной местной гипоплазии является воспалительный процесс, распространяющийся из области верхушки корня временного зуба или из остеомиелитического очага челюсти. Зачаток любого постоянного зуба может оказаться вовлеченным в воспалительный процесс, но чаще страдают именно зачатки премоляров, располагающиеся между корнями временных моляров. Как известно, временные моляры наиболее часто поражаются кариесом и верхушечным периодонтитом.

Механическая травма и воспаление нарушают функцию энамелобластов, а в отдельных случаях и одонтобластов, в результате чего на эмали появляются пятна различной окраски (от белой до желтовато-коричневой) с четкими или размытыми контурами. Эмаль коронки зуба может частично или полностью отсутствовать. Такие зубы по имени описавшего их авторов получили название зубов Турнера.

Дифференциальная диагностика местной и системной гипоплазии обычно не вызывает трудностей.

Эндемический флюороз (флюороз зубов)

В 1900 г. итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов, в связи с чем назвал такие зубы окрашенными, или черными. Это явление Чийя связывал с воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами.

Почти три десятилетия причина подобного поражения зубов была неизвестна. Высказывались различные мнения. В частности, предполагалось, что этиологическим фактором является содержание в водоисточниках некоторых редких элементов. Лишь в 1931 г. было установлено, что в питьевой воде населенных пунктов, где наблюдается пятнистость эмали, было повышено содержание микроэлемента фтора.

В 1931 г. Смит и сотрудники экспериментально доказали связь подобных изменений в развивающихся зубах животных с наличием избытка фтора в питьевой воде. Учитывая латинское название фтора (fluor), данное заболевание зубов стали именовать флюорозом, точнее эндемическим флюорозом.

Позднее было установлено, что поражение зубов при флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека и животных.

Атмосферные осадки, водытающих снегов, проникая в почву, богатую фторсодержащими минералами, растворяют их и обогащаются фтором с образованием фтористого водорода HF. Содержание фтора в воде связано со многими факторами - количественным содержанием его в минерале, степенью растворимости фтора в воде и т.д.

Наиболее богаты фтором воды глубоких артезианских скважин и глубоких штатных колодцев, однако воды рек, озер также могут содержать большое количество солей фтора.

С водой и из почв фтор попадает в растения и, следовательно, в организм животных и человека.

Почти во всех пищевых продуктах содержится большее и меньшее количество фтора. Особенно, много его в таких продуктах, как морская рыба (осетрина, сардины, дальневосточная навага, сельдь, килька), в мясных продуктах (баранина, печень, говяжий и свиной жир, костный мозг), а также в желудке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, пшеница, капуста, свекла, чай и др.). Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала.

Установлено, что продукты, содержащие фтор, самостоятельно флюороза не вызывают, как бы много этого микроэлемента они не содержали, но в очагах эндемического флюороза могут оказаться дополнительным источником поступления фтора в организм человека.

Больше фтора фиксируется в организме при поступлении его с водой, чем с пищей или воздухом. Некоторые авторы указывают, что фтора из пищевых продуктов задерживается на 20 % меньше, чем из воды.

Считают, что концентрация фтора в питьевой воде до 0, 5 мг/л не вызывает изменений в тканях зубов.

В странах с жарким климатом минимальные концентрации фтора в питьевой воде могут вызывать выраженные формы флюороза, что связано с повышенным потреблением воды, в результате чего в организм систематически вводится большое количество фтора. Наличие значительных количеств кальция в воде уменьшает развитие флюороза.

Развитие флюороза возможно вследствие следующих причин: известно представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали (Патрикеев В. К., 1958).

По мнению Войнар А.В. (1953) фтор снижает активность фосфатазы, нарушая минерализацию эмали.

При флюорозе происходит замедление синтеза йодсодержащих гормонов щитовидной железы и нарушение ее функции (Новик И.О. (1951)).

Федоров Ю.А. с соавт. (1972) считают, что фтор нарушает активность щитовидной железы.

Изучено, что регулярный прием фторсодержащих соединений в токсическом количестве или одноразовое кратковременное вредное воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов (до восьмого месяца жизни), отрицательно влияет на процессы развития и созревания эмали, вызывая флюороз. С увеличением концентрации фторсодержащих соединений, применяемых в рамках мероприятий системной фтористой профилактики, возрастает количество и степень тяжести изменений эмали.

При этом принципиального значения не имеют причины превышения дозировки фторидов. Во всех случаях применения соединений фтора (фторированной питьевой воды, фторидных таблеток, фторсодержащих зубных паст) при относительной передозировке может способствовать возникновению флюороза, бесконтрольное сочетание различных мероприятий фтористой профилактики также может вызывать отрицательные последствия (дозировка и токсичность соединений фтора). Повседневный прием фторсодержащих соединений на протяжении длительного времени повышают вероятность возникновения патологических изменений эмали.