БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Острый сиалоденит

Инфекционные агенты проникают в слюнную железу восходящим путем по протокам, реже гематогенно или лимфагенно. Чаще поражается околоушная слюнная железа. Острые сиалодениты могут быть серозными и гнойными. При серозном сиалодените ткань железы отечна, полнокровна, инфильтрирована небольшим количеством круглых клеток с примесью нейтрофилов. При гнойном сиалодените ткань железы отечная, полнокровная , отмечаются стазы, лейкостазы, лейкодиапедез. В строме обильная нейтрофильная инфильтрация, мелкие экстравазаты. Процесс может трансформироваться во флегмону. В ряде случаев на ограниченном участке происходит некроз ткани слюнной железы с. последующим её аутолизом - сформированием полости, заполненной гнойными массами, т. е. абсцессам В.исходе- гнойного сиалоденита наблюдается выраженное склерозирование деформация слюнных желез.

Хронический сиалоденит.

Хронический сиалоденит может быть специфической этиологии (туберкулез, сифилис, актиномикоз) с соответствующей морфологией и неспецифический, как результат прогрессирования острого сиалоденита или как первичный хронический бактериальный сиалоденит. В патогенезе последнего большую роль отводят врожденной недостаточности протоковой системы, нарушению оттока слюны. При внешнем осмотре ткань слюнной железы при хроническом сиалодените уплотнена, увеличена в объеме, безболезненна.

Микроскопически - строма железы обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, макрофагами. Указанные иммунокомпетентные клетки, инициируют размножение стромальных элементов, что приводит к склерозированию ткани слюнной железы. Различают преимущественно паренхиматозный и интерстициальный типы поражения слюнной железы. При паренхиматозном -клетки инфильтрата, обладающие киллерными свойствами, активно разрушают концевые отделы железы, происходит ее депаренхиматизация. При интерстициальном типе воспалительный процесс преобладает в строме, здесь обильная круглоклеточная инфильтрация и, в дальнейшем, склерозирование.

Сиалодохит

Сиалодохит (воспаление протоков слюнной железы) вызывают бактериальные агенты. Способствующими факторами являются: повышение давления в полости рта (стеклодувы, музыканты), врожденные аномалии протоков (потеря эластических элементов" стенок протоков, Steinhardt, I960; дивертикулы протоков, гипоплазия слюнной железы, S. Rauch, 1959).

Клинически: острое начало, слюнные колики, периодически возникающая припухлость при приеме острой пищи, постоянное самопроизвольное выделение слюны из отечного устья протока. На сиалограмме расширение всей протоковой системы железы. Микроскопически стенка протока отечная, полнокровная, скудно инфильтрированная лейкоцитами. Очень быстро процесс принимает хронический, рецидивирующий характер. Микроскопически, наряду с нарушением. Микроциркуляции и отеком, появляется выраженная круглоклеточная инфильтрация стенок протоков и прилежащих к протокам тканей. Нарастают процессы склерозирования и далее рубцевания, что ведет к формированию эктазий, перетяжек просвета протоков, хорошовидимых на сиалограммах. В 98% случаев процесс локализуется в околоушных слюнных железах (И. Ф. Ромчев и др., 1987). Постепенно в воспалительный процесс вовлекается паренхима слюнной железы.

Слюнокаменная болезнь