ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА.

Классификация заболеваний пародонта была утверждена в 1983 г. на 14-м пленуме Всесоюзного общества стоматологов. Классификация болезней пародонта.

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострившейся, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризуется прогрессирующей деструкцией пародонта и кости. Течение: острый, хронический, обострившийся (в том числе абсцедирование), ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжелый. Распространенность: локализованный, генерализованный.

3.Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. Течение:

хронический, ремиссия. Тяжесть процесса: легкий, средней тяжести, тяжёлый. Распространенность процесса: генерализованный.

4. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей.

5.Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
Гингивит.

А. Серозный (катаральный) гингивит может быть острым и хроническим. Причинами острого серозного гингивита могут быть температурные, инфекционные воздействия, травмы, аллергические и токсико-аллергические факторы. Острый гингивит может сопровождать корь, ОРВИ, нарушения обмена веществ и др. При осмотре наблюдается разлитое покраснение, отёк тканей десны. Межзубные сосочки закруглены, нависают над тканью зуба, зубодесневые карманы углублены. В карманах задерживаются остатки пищи, подвергающиеся гниению, что усугубляет процесс. На слизистой оболочке губ, щёк, языка видны отпечатки зубов,. что свидетельствует об их отёке. Повышено слюноотделение, возникает неприятный, запах изо рта Заболевание в хронической форме может длиться в течений: ряда лет с обострениями. Возникновению хронического серозного серозного гингивита способствует зубной налёт, наддесневые и поддесневые зубные наложения, аномалии прикрепления уздечки губ, языка, нависания пломб, острые: края кариозных полостей, ортодонтическое лечение, профессиональные заболевания. Хронические формы серозного гингивита чаще носят локальный характер.

При гистологическом исследовании ткани десны гиперемированы, отёчны, скудно инфильтрированы круглыми клетками с примесью нейтрофилов. В случае хронизации процесса присоединяются продуктивные реакции способствующие склерозированию, уплотнению тканей десны.

Б.Гипертрофический гингивит. В этиологии генерализованных форм гипертрофического гингивита большую роль играют инфекционные, хронические травмирующие воздействия, нарушение обмена веществ (беременность, . пубертатный период, эндокринопатии); поражение центральной нервной системы, приём дифенина, контрацептивных препаратов; системные заболевания крови и др. Возникновению локализованных форм способствует аномалия прикуса (глубокий, открытый, косой прикус), аномалия положения зубов (скученность фронтальной группы, сверхкомплектные зубы).

Процесс наиболее выражен в межзубных десневых сосочках и десневом крае. Микроскопически ткани отечны, полнокровны, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Содружественно реагирует покровный эпителий, что ведет К нарушению его вертикальной дифференцировки (увеличение количества слоев, пара-, гиперкератоз, акантоз). Воспаление инициирует активную пролиферацию. фибробластов с последующим коллагеногенезом, что способствует фиброзированию ткани десны. Обострение,, хронического гингивита сопровождается нарастанием экссудативных реакций, появлением в клеточном инфильтрате нейтрофилов, лаброцитов.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют воспалительную и фиброзную формы гипертрофического гингивита. При воспалительной (отечной) формё деснёвой край и сосочки резко гиперемированы, отёчны, синюшны. Слизистая дёсен иногда разрастается настолько, что закрывает коронку зуба, образуются глубокие десневые карманы. Карманы содержат остатки пищи, зубной камень, бактерии, что приводит к нагноению. Приём твердой пищи вызывает боль, кровоточивость. При фиброзной форме медленно прогрессирующее новообразование соединительной ткани приводит к утолщению дёсен, они кровоточат, болезненные, синюшные. Дополнительный механический раздражитель ведёт к выраженной пролиферации стромы межзубных сосочков и формированию десневых полипов.

В.Атрофический гингивит. Хроническое заболевание, сопровождающееся атрофией дёсен. Возникает, видимо, как следствие нарушения трофики тканей (глубоко посаженные мостовидные протезы, кламмеры, давление твёрдых зубных отложений и др.). Слизиста оболочка десны бледная, бледно-розовая, межзубные сосочки укорачиваются, а затем исчезают. Края десны валикообразно утолщаются, десна уменьшается в объеме. Шейки зубов оголяются, появляется чувствительность к температурным раздражителям. В процесс вовлекается альвеолярный отросток и краевой периодонт, их атрофия приводит к обнажению корня зуба.

Г. Язвенный, гингивит - одно из основных проявлений язвенного стоматита.

Пародонтит.

Пародонтит широко распространен, уже в возрасте 11-12 лет поражено около 8-10% популяции. К 30-40 годам число пораженных достигает 60 - 65%. В

Массивная вертикальная резорбция приводит к формированию костных карманов, пародонтальная щель разрушена на значительном протяжении.

Рентгенологически выделяют 4 степенирезорбции костной ткани лунок: 1 степень -убыль не превышает ¼ длины корня зуба, 2 степень – ½ корня зуба, 3 степень – ^2/3, 4 степень - полное рассасывание костной ткани лунки, зуб располагается в мягких тканях, он лишен поддерживающего аппарата.

При хроническом пародонтите ткани периодонта подвергаются прогрессивному разрушению, часто наслаивается вторичная инфекция, обостряется воспалительный процесс. Всё это может привести к формированию пародонтального абсцесса, выделяемого в клинике в отдельную форму хронического пародонтита. Формированию абсцесса способствует достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка что затрудняет отток гнойного отделяемого из периодонта.

Цемент зуба также подвергается активной перестройке. Выраженная

резорбция цемента приводит к формированию цементных и цементно-дентинных ниш. Одновременно происходит формирование нового часто избыточного цемента (гиперцементоз).

В пульпе зуба развиваются реактивные изменения затрагивающая
одонтобласты (дистрофия, атрофия, некрозы) и стромальные элементы (атрофия,формирование кист, дентиклей, распад нервных волокон и др.)

Пародонтоз- относительно редкое заболевание, поражает около 2% населения, чаще возникает у больных сердечнососудистыми, неврологическими', эндокринными и др. заболеваниями.

Пародонтоз - генерализованный дистрофический процесс. Для него
характерны: атрофический гингивит, прогрессирующая горизонтальная резорбция костной ткани альвеолярного отростка челюсти, травматическая окклюзия, образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов. Процесс, медленно, но неуклонно прогрессирует вплоть до полной деструкции связочного аппарата межальвеолярных и межкорневых костных перегородок. В основе механизмов разрушения доминируют иммунопатологические процессы. Оголение корней не сопровождается образованием пародонтальных карманов.

Морфологически в тканях пародонта наблюдается прогрессирующая дистрофия соединительной ткани, ее дезорганизация, что заканчивается склерозированием, фиброзом. В костной ткани альвеолярного отростка активная резорбция, преимущественно гладкая, ведущая к полному её разрушению. Нервные волокна парадонта подвергаются дистрофии.В цементе корня зуба активные литические процессы с формированием лакун, края их «изъедены», и процессы репарации - гиперцементоз, особенно выраженный в области верхушки корня зуба. Дистрофические изменения в пульпе зуба, по мере прогрессирования пародонтоза, приводят к ее осчатой атрофии. Типичны: развитие пульпита и некроз пульпы.

На рентгенограммах выявляется горизонтальный тип резорбции
альвеолярных перегородок с сохранением кортикальных пластинок. Костномозговые пространства уменьшены, костная ткань ячеистого строения. Имеется чередование остеопороза и остеосклероза.

Идиопатнческий прогрессирующей пародонтолизис.

Идиопатический пародонтолизис характеризуется неуклонным, прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта, быстрым формирование десневого и пародонтального кармана с серозно-гнойным содержимым; расшатыванием и выпадением зубов, встречается в детском и подростковом возрасте, сочетается с нейтропенией, инсулинозависимым диабетом, X-гистиоцитозом (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь Литтерера-Зиве, эозииофильная гранулема), синдромом Папийона-Лефевра (ладонный, подошвенный гиперкератоз, гипергидроз, припухание дёсен, патологические десневые карманы, выраженный кариес), синдромом Ослера, десмодонтозом (Редкое заболевание пародонта, встречается у детей, подростков, молодых женщин. Характерно прогрессирующее разрушение опорного аппарата зубов, воспалительные изменения выражены слабо. Дистрофические и литические процессы костной ткани первичны, они быстро нарастают, затем наслаивается воспаление, формируется десневой карман, появляется подвижность зубов. Некоторые относят его к неполному синдрому Папийона-Лефевра).

Пародонтомы.

Пародонтомы представлены истинными опухолями (опухоли, характерные для мягких тканей, в том числе фиброма десны) и опухолеподобными заболеваниями, такими как эпулис, Фиброматоз десен.

A. Фиброма и прочие опухоли мягких тканей смотри в разделе: «Органонеспецифические опухоли».

Б.Эпулис (наддесневик, десневик) - обнаруживается чаще в возрасте (30-40 лет, преимущественно у женщин , но встречается и у детей. Излюбленная локализация – область клыков, премоляров - нижней челюсти. Растет на щечной поверхности десны, иногда принимает форму песочных_часов, т. е. выступает на щёчную и язычную область с расположением узкой части между зубами. Эпулис
обычно тёмно-красного или светло-коричневого цвета, мягкой консистенции. Микроскопически выделяют: 1)Гигантоклеточный эпулис.Он состоит из многочисленных многоядерных гигантских клеток и мелких вытянутых клеток с овальными ядрами, напоминает остеобластокластомы челюсти. 2) Сосудистый эпулис. Основа его мелкие вытянутые клетки с овальными ядрами, располагающиеся между многочисленными разнокалиберными сосудами. Имеются единичные многоядерные гиганты. 3) фиброзный эпулис. Состоит из мелких вытянутых клеток с овальными ядрами. Имеются многоядерных гиганты, но их мало, часто их нужно искать на серийных срезах. Строма эпулиса фиброзирована.

B. Фиброматоз дёсен - наследственное заболевание, встречается у детей.Характеризуется увеличением в объеме, уплотнением дёсен, расшатыванием и , выпадением зубов. Процесс начинается с момента прорезывания молочных зубов, иногда с рождения. Сочетается с гипертрихозом, слабоумием, нейрофиброматозом.

Замечание.

Принятое у стоматологов России обозначение - периодонт (периодонтальная связка) и пародонт (связка зуба, цемент, костная ткань альвеолы, десна) не соответствуют международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ. Всемирная Организация Здравоохранения рекомендует одно обозначение - ПЕРИОДОНТ (десна, периодонтальная связка, цемент, альвеола). Соответственно в России имеются заболевания, обозначаемые как периодонтит, пародонтит. Согласуясь с международной номенклатурой, выделяют апикальный периодонтит (соответствует отечественному периодонтиту) и периодонтит (соответствует пародонтиту). Известный в Российской литературе десмодонтоз обозначается термином ювенальный периодонтит, а термин пародонтоз в ВОЗовской номенклатуре вообще отсутствует.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Классификация болезней пародонта.

2. Морфология серозного гингивита.

3. Этиология, морфология гипертрофического гингивита.

4. Морфология атрофического гингивита,

5. Этиология, патогенез» морфология пародонтита

4. Классификация тяжести пародонтита в зависимости от глубины пародонтального кармана.

5. Этиология, морфология пародонтоза.

6. Морфология идиопатического прогрессирующего пародонтолизиса,

7. Классификация, морфология эпулиса,

8. Морфология фиброматоза десен. ..

БОЛЕЗНИ ГУБ

Острое воспаление губ (Cheilitis acuta)

Этиологические факторы острого хейлита разнообразны, но, обычно, связаны» инфекционными агентами. Типичные причины: механическое воздействие, обморожение, сильный ветер, солнечная радиация. Часто возникает у лиц, находящихся на снежных полях, на воде, вблизи воды. Может вызываться химическими веществами: губная помада, зубная ласта, табачный дым, красители, эфирные масла, никотин. У больных появляется чувство зуда, губы набухают, становятся отёчными, ярко-красными. На красной кайме губ появляются пузырьки, шелушение, болезненные трещины. Лишённая эпителия поверхность мокнет, губы слипаются, серозное отделяемое высыхает, образуются корочки. При гистологическом исследовании ткань губы отёчна, полнокровна, инфильтрирована единичными круглыми клетками, нейтрофилами. Покровный эпителий отёчен, местами отмечается расслоение отёчной жидкостью его. базальных отделов, типичны десквамация, микроэрозирование, эрозирование.