Вторичные изменения пульпы.

В результате реактивной перестройки, в исходе воспалительных и . дистрофических процессов в пульпе могут формироваться дентикли, кисты, она может подвергаться склерозированию и атрофии.

Дентикли - плотные округлые или овальные образования. Они лежат в пульпе свободно или соединяются с дентином зуба (пристеночные дентикли), реже располагаются в толще дентина (интерстициальные). Дентикли бывают высоко- и низкоразвитые. Высокоразвитые близки по строению к дентину, имеют дентинные канальцы, в которых располагаются волокна Томса. Низкоразвитые дентикли (слоистые и аморфные), как правило, не имеют дентинных канальцев. Хотя иногда по краю низкоразвитого дентикля можно видеть единичные извитые канальцы. Интерстициальные дентикли, находясь в толще дентина, могут сообщаться своей канальцевой системой с дентинными канальцами зуба. Образование дентикля может быть активным - результат деятельности одонтобластов или пассивным при регрессивных процессах в пульпе (например, очаги петрификации при пульпитах, атрофии пульпы- ложный дентикль).

Кисты- Формирование кист, чаще множественных, характерно при. персистенции хронического пульпита, в исходе хронического пульпита. Пульпа содержит многочисленные полости разной величины и формы, заполненные тканевой жидкостью.

Склероз, пульпы возникает как исход воспалительных процессов в ней. Он вторичен по отношению инфильтрации пульпы иммунокомпетентными клетками. При пульпитах в состав клеточного воспалительного инфильтрата входят макрофаги, лимфоциты. Их межклеточное взаимодействие сопровождается выделением лимфокинов, монокинов, в частности ИЛ-l, ТФР-bl (трансформирующий фактор роста), ФНО (фактор некроза опухоли), что вызывает пролиферацию фибробластов, активирует синтез коллагена. Одновременно . стимуляция фибробластов, указанными медиаторами, приводит к синтезу ими ПГ Е2 (простагландин), который выступает в роль тормозного аутокринного медиатора, ингибирующего пролиферацию фибробластов. Микроскопически пульпа богата коллагеновыми волокнами, в ней много фиброцитов и фибробластов, а также морфологические признаки тлеющего хронического воспалея.

Атрофия, пульпы наблюдается при выраженных процессах стирания эмали и дентина, их химическом разрушении, флюорозе, клиновидном дефекте, эрозии твёрдых тканей зуба, пульпитах и др. Т.е.- при всех процессах, сопровождающихся дистрофическими, атрофическими, деструктивными изменениями одонтобластов.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ.

1. Этиология острого пульпита,

2.Морфология острого очагового серозного пульпита.

3.Морфология флегмонозного пульпита.

4.Морфология острого абсцесса пульпы.

5.Патогенез, морфология острого язвенного пульпита.

6.Этиология, патогенез, морфология гангрены пульпы.

7.Морфология хронического гранулирующего пульпита.

8.Морфология хронического простого (фиброзирующего) пульпита.

9.Дентикль. определение, классификация, морфология.

10.Морфология кист пульпы,

11.Клеточные взаимодействия при склерозе, пульпы.

12.Этиология, патогенез атрофии пульпы.

ПЕРИОДОНТИТ

Периодонтальная щель располагается между цементом корня и пластинкой альвеолы. Она заполнена пучками соединительной ткани (периодонт) - связкой зуба, его амортизатором и крепёжным аппаратом. Периодонт богат нервными окончаниями, особенно барорецептерами. Периодонтит чаще вызывается инфекцией, проникающей через апикальный канал (осложнение пульпита), реже через десневой край, при нарушении целостности круговой связки зуба, иногда контактным путем (по продолжению). Причиной периодонтита может быть также травма и химическое воздействие.