Острый инфаркт миокарда. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тя­желым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тя­желым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%. Половина летальных исхо­дов наступает в первый час после появления симпто­мов инфаркта, обычно они обусловлены аритмией (фибрилляцией желудочков). Благодаря появле­нию и развитию эндоваскулярных методик боль­ничная летальность от инфаркта миокарда снизи­лась и не превышает 10-15%. В настоящее время ве­дущей причиной больничной летальности при инфаркте миокарда является сердечная недоста­точность.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев раз­вивается при выраженном стенозе (> 75%) двух и более коронарных артерий. Трансмуральный ин­фаркт миокарда развивается в участке, располо­женном дистальнее полной окклюзии. Окклюзия почти всегда обусловлена тромбозом, причем тромб расположен на атеросклеротической бляшке, стено-зирующей коронарную артерию. Реже причиной ин­фаркта миокарда является эмболия или тяжелый спазм коронарной артерии. Размер pi расположение зоны инфаркта зависят от того, какой участок мио­карда питала окклюзированная артерия, а также от степени развития коллатералей. Передняя, верху­шечная и перегородочная локализация инфаркта миокарда обусловлены тромбозом передней нисходящей артерии; боковая и нижнебоковая локализа­ция — тромбозом огибающей артерии; задняя и нижняя локализация, а также инфаркт правого желудочка — тромбозом правой коронарной арте­рии. Субэндокардиальный (т.е. нетрансмуральный, без патологических зубцов Q) инфаркт миокарда чаще обусловлен тяжелым стенозом коронарной артерии (и спровоцирован длительным и выражен­ным увеличением потребления кислорода в мио­карде), реже — тромбозом.

Даже если эпизод тяжелой ишемии был кратко­временным, после прекращения действия ишемии может развиться преходящее нарушение локаль­ной сократимости миокарда. Сами клетки миокар­да не повреждены, метаболизм в них не нарушен, перфузия нормальна, но сократимость снижена. Сократимость миокарда восстанавливается мед­ленно и постепенно — на протяжении дней и даже недель. Этот феномен получил название "оглушен­ный миокард". Он может развиваться в участках, прилегающих к зоне инфаркта, и быть одной из причин постинфарктной дисфункции ЛЖ. Когда аналогичное нарушение локальной сократимости миокарда возникает под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии, то фено­мен носит название "уснувший миокард". Зоны ог­лушенного и уснувшего миокарда часто образуют­ся соответственно после искусственного кровооб­ращения и после реваскуляризации миокарда.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от обширности некроза. Соответственно, очень важ­ную роль в лечении развивающегося инфаркта мио­карда играет восстановление перфузии. С этой це­лью применяют тромболитики, наиболее эффектив­ные в первые 1-4 ч инфаркта миокарда. Из тромболитиков используют стрептокиназу (1,5 млн ME в/в в течение 30-60 мин), анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминоге-на (30 мг в/в в течение 5 мин), тканевой активатор плазминогена (10 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в в течение 90 мин). Тромболитическая терапия наи­более эффективна при обширном (подъем ST в пяти и более отведениях) и переднем инфаркте миокарда, а также при нестабильной гемодинами-ке. Кроме того, обычно назначают аспирин (325 мг в сут внутрь) и гепарин (5000 ед в сут в/в). Аспирин назначают бессрочно, гепарин — на 2-5 сут. При во­зобновлении стенокардии или появлении призна­ков повторной окклюзии (повторный подъем сег­мента ST) показана коронарная ангиография. Ино­гда вместо тромболитической терапии, а также при ее неэффективности выполняют экстренную бал­лонную коронарную ангиопластику или даже коронарное шунтирование, особенно при тяжелой дис­функции ЛЖ.

Лечение также включает постельный режим, ки-слородотерапию, нитраты, β-адреноблокаторы и морфин. β-адреноблокаторы противопоказаны при брадикардии, артериальной гипотонии, АВ-бло-каде и сердечной недостаточности. При артериаль­ной гипотонии следует избегать нитроглицерина и морфина. Антагонисты кальция противопоказаны при остром инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q, в то время как при инфаркте без патологи­ческого зубца Q дилтиазем оказывает благоприятное действие. Внутриаортальную балонную контрпуль­сацию применяют при сочетании нестабильной ге-модинамики и рефрактерной ишемии. Показания к временной ЭКС: AB блокада 2 степени типа Mo-битц II; полная AB блокада; впервые возникшая двухпучковая блокада; брадикардия, сопровождаю­щаяся артериальной гипотонией. Лидокаин пока­зан при гемодинамически значимых и устойчивых желудочковых аритмиях, а также при тромболити­ческой терапии. При осложненном инфаркте мио­карда показан инвазивный гемодинамический мо­ниторинг, который в числе прочего позволяет: (1) управлять медикаментозной терапией при тя­желой дисфункции ЛЖ; (2) отличить гиповолеми-ческий шок от кардиогенного; (3) диагностировать правожелудочковую недостаточность; (4) отли­чить разрыв межжелудочковой перегородки от ост­рой митральной недостаточности; (5) оценить тя­жесть тампонады сердца.

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это прогрессирующее ухудшение почечной функции, которое нельзя быстро устранить путем коррекции внепочечных факторов (например, АД, ОЦК, сер­дечного выброса, диуреза). Отличительным при­знаком почечной недостаточности является азоте­мия (глава 32). Не у всех больных с острой азотеми­ей имеется ОПН. Азотемию подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. Диаг­ноз ОПН (т. е. ренальной азотемии) устанавлива­ют, исключая преренальную и постренальную азо­темию.