Гипотермия и защита миокарда

Как правило, после начала ИК проводят преднаме­ренную гипотермию. Центральную температуру тела снижают до 20-28 ⁰C. Метаболические по­требности организма в кислороде при уменьшении

температуры тела на каждые 10 ⁰C снижаются в два раза. В конце операции больного согревают до нормальной температуры с помощью теплооб­менника. Глубокая гипотермия (15-18 ⁰C) позво­ляет полностью прекратить кровообращение на период до 60 минут, что необходимо при некото­рых сложных операциях. В это время останавлива­ют и сердце, и АИК.

При кардиохирургических вмешательствах практически у всех больных повреждается мио­кард, что может быть обусловлено как эффектами анестезии, так и хирургическими манипуляциями, хотя чаще это связано с неадекватной защитой миокарда во время ИК. При правильной защите миокарда большинство повреждений обратимы. Причина ишемии, повреждения или некроза кар-диомиоцитов — несоответствие между доставкой и потреблением кислорода в миокарде. Риск интрао-перационного повреждения миокарда особенно ве­лик у пациентов, отнесенных к IV функционально­му классу по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (табл. 20-11), при гипертрофии Л Ж и тяжелой ИБС. Свидетель­ством неадекватной защиты миокарда обычно слу­жат сохраняющийся по завершении ИК низкий сер­дечный выброс, признаки ишемии миокарда на ЭКГ и аритмии.

Пережатие аорты во время ИК полностью пре­кращает коронарный кровоток. Достоверного метода определения безопасной продолжительности пере­жатия аорты нет, поскольку велики индивидуальные различия между больными. Считается, что длитель­ность ИК > 120 мин нежелательна. Ишемия миокар­да при И К может возникать также до пережатия аор­ты или после снятия аортального зажима из-за артериальной гипотензии, эмболии коронарных ар­терий (тромбами, тромбоцитами, воздухом, жиром, депозитами кальция) травматичных хирургических манипуляций на сердце, приводящих к сдавлению или перекручиванию коронарных артерий. Наиболь­шему риску повреждения подвержены участки мио­карда, расположенные дистальнее коронарного сосу­да с высокой степенью обструкции.

Ишемия вызывает истощение запасов макроэр-гических фосфатных соединений и накопление внутриклеточного кальция. Последний, взаимо­действуя с сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы (гл. 19). Поддер­жание целостности и нормальной функции клеток во время ИК зависит от величины энергетических расходов и сохранности макроэргических фосфат­ных соединений. После прекращения коронарного кровотока главными источниками энергии в клет­ке становятся креатинфосфат и анаэробный мета-

болизм; окисление жирных кислот нарушается. К сожалению, эти источники энергии быстро исто­щаются, и развивается прогрессирующий ацидоз, препятствующий гликолизу. Помимо мер, направ­ленных на увеличение или пополнение энергети­ческих субстратов (инфузия глюкозы или глутама-та), особое внимание следует уделять снижению до минимума энергетических потребностей клеток. Это достигается с помощью системной и местной гипотермии (талым льдом), а также калиевой кар-диоплегии. Гипотермия уменьшает базальное по­требление кислорода, а калиевая кардиоплегия минимизирует расходы энергии, связанные с элек­трической и механической активностью сердца. Температуру сердца желательно поддерживать в пределах 10-15 ⁰C.

Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция желудочков и растяжение ЛЖ. При фибрилляции потребление кислорода мио­кардом может удвоиться, а растяжение не только повышает потребность в кислороде, но и снижает доставку кислорода, нарушая субэндокардиальиый кровоток. Особенно опасно сочетание фибрилля­ции и растяжения. Другие причины повреждения миокарда включают использование инотропных препаратов и передозировку кальция.