Постренальная азотемия

Постренальной называют азотемию, обусловлен­ную обструкцией мочевыводящих путей. Необходи­мым условием развития постренальной азотемии является нарушение оттока мочи из обеих почек (таблица 50-9). Полная обструкция в конечном сче­те приводит к ОПН, тогда как длительная частич­ная обструкция — к хронической дисфункции по­чек. Своевременная диагностика и устранение ост­рой обструкции позволяет быстро нормализовать почечную функцию. Обструкцию мочевыводящих путей можно заподозрить на основании физикаль-ного обследования (расширенный мочевой пу­зырь), обзорной рентгенографии брюшной полости (обнаружение камней в обеих почках), но для вери­фикации диагноза необходимо выявить расшире­ние мочевыводящих путей проксимальнее уровня обструкции. Для диагностики чаще всего применя­ют УЗИ, KT или цистоскопию в сочетании с ретро­градной урографией. Тактика лечения зависит от уровня обструкции. При обструкции шейки моче­вого пузыря катетеризируют мочевой пузырь или накладывают надлобковую цистостому, при об­струкции мочеточников требуется нефростомия.

ОПН и обратимая азотемия: сравнительные характеристики

Очень важно точно отдифференцировать прере-нальную и постренальную азотемию от ренальной (т.е. от ОПН). Для исключения постренальной азо­темии необходимо визуализировать мочевыводя-щие пути. Для исключения преренальной азотемии следует оценить реакцию на лечение, состоящее в улучшении перфузии почек. Существует ряд ла­бораторных параметров, облегчающих диагностику преренальной азотемии (табл. 50-10); при постре­нальной азотемии эти параметры оценить сложно, поскольку состав мочи может сильно отличаться в зависимости от длительности и тяжести обструк­ции мочевыводящих путей. При преренальной азо­темии концентрационная способность канальцев со­храняется, отражением чего является низкая кон­центрация натрия в моче (почки задерживают натрий для восстановления ОЦК и улучшения пер­фузии тканей) и высокое соотношение креатинин

ТАБЛИЦА 50-10.Данные лабораторных исследований при азотемии

мочи/креатинин плазмы. При олигурии очень ин­формативным показателем является фракция экс­креции фильтруемого натрия (FE_Na+):

fe_na+ = (Концентрация натрия в моче/Концентрация натрия в плазме) x 100%

(Концентрация креатинина в моче/Концентрация креатинина в плазме)

При олигурической преренальной азотемии FE_Na⁺ < 1%, тогда как при олигурической форме ОПН > 3%. FE_Na+ от 1% до 3% может наблюдаться при неолигурической ОПН. Индекс почечной не­достаточности, представляющий собой частное от деления концентрации в моче на отношение креа­тинин мочи/креатинин плазмы, является наиболее чувствительным индексом в диагностике почечной недостаточности. Применение диуретиков повыша­ет экскрецию натрия с мочой, делая недостоверны­ми индексы, в расчете которых используется кон­центрация натрия в моче (как показатель каналь-цевой функции). При тех заболеваниях почек, которые обусловлены в основном поражением по­чечных сосудов или клубочков, функция канальцев может не нарушаться, и в этом случае индексы бу­дут такие же, как при преренальной азотемии. Из­мерение клиренса креатинина (глава 32) может ис­пользоваться для оценки остаточной скорости клу-бочковой фильтрации.

Этиология ОПН

Причины ОПН перечислены в таблице 50-11. В половине случаев ОПН развивается после тяже­лой травмы или обширных операций; чаще всего она обусловлена ишемией или токсическим пора­жением. ОПН, вызванную ишемией или токсиче­ским поражением, часто называют острым каналь-цевым некрозом. Это не вполне корректно, по­скольку некоторые заболевания почек (например, гломерулонефрит и интерстициальный нефрит) могут вызывать почечную недостаточность без некроза канальцев. Более того, при ишемической и нефротоксической почечной недостаточности в ходе патоморфологического исследования почек часто не удавалось обнаружить острого канальце-вого некроза. Наиболее распространенные экзоген­ные нефротоксины включают аминогликозиды, ам-фотерицин В, рентгеноконтрастные препараты, циклоспорин и цисплатин. Амфотерицин В, рентге­ноконтрастные препараты и циклоспорин вызыва­ют также спазм внутрипочечных сосудов. Мощным нефротоксическим действием обладают гемогло­бин и миоглобин, высвобождающиеся при внутри-сосудистом гемолизе и рабдомиолизе соответст­венно. У некоторых больных важную роль в генезе ОПН могут играть ингибиторы циклооксигеназы, особенно НПВС. НПВС ингибируют синтез про-стагландинов в почках, что угнетает опосредован­ную простагландинами вазодилатацию почечных сосудов, оставляя некомпенсированной почечную вазоконстрикцию. Другие факторы риска ОПН: исходное повреждение почек, пожилой возраст, распространенный атеросклероз, сахарный диа­бет, дегидратация.

Патогенез ОПН

Почки чувствительны к повреждающим воздей­ствиям, потому что характеризуются очень высо­ким метаболизмом и способностью концентриро­вать потенциально токсические вещества. Патоге­нез ОПН сложен, он включает в себя как сосудистый, так и канальцевый компоненты. Уменьшение СКФ может быть обусловлено спаз­мом афферентных артериол, снижением проницае­мости клубочков, прямым повреждением эпители­альных клеток, а также окклюзией просвета каналь-

ТАБЛИЦА 50-11.Причины ОПН

цев детритом или отеком (глава 31). Утечка профильтровавшихся веществ через поврежденные участки почечных канальцев может способствовать реабсорбции креатинина, мочевины и других азоти­стых продуктов метаболизма.

Во многих случаях пусковым механизмом ОПН является ишемия или гипоксия почки. Дисбаланс между синтезом и потребностью в АТФ в эпители­альных клетках приводит к нарушению транспорта ионов, набуханию клетки, нарушению обмена фосфолипидов и накоплению кальция в клетках. В пе­риод реперфузии и реоксигенации генерируются свободные радикалы, которые тоже вызывают по­вреждения клеток.