ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА МЕХАНИКУ ДЫХАНИЯ

Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость

Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, ин­дукция анестезии приводит к дополнительному снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400мл).

Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости значительно краниальнее, чем в нормаль­ных условиях (рис. 22-13). Более высокое поло­жение диафрагмы снижает объем легких, а также растяжимость легких pi грудной клетки. Это уменьшение ФОБ не зависит от глубины анесте­зии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опуска­нии головной части тела (положение Тренделен-бурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОБ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анесте­зии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введе­ние миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента, находящегося в состоянии анестезии.

Воздействие анестезии на емкость закрытия менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и емкость закрытия обычно уменьшаются в равной степени. Таким образом, факторы риска повышен-

кого внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствова­ния: к ним прежде всего относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболева­ния легких.

Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей

Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению со­противления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаля­ционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления ды­хательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, об­струкцией (бронхиальным секретом, кровью, опу­холью) или техническими проблемами (недоста­точно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).

Влияние анестезии на работу дыхания

Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением со­противления дыхательных путей. Проблемы, свя­занные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.

Вентиляционно-перфузионные отношения

ВЕНТИЛЯЦИЯ

Вентиляция обычно измеряется как суммарный объем выдоха за минуту (минутная вентиляция, или минутный объем дыхания — V_min, МОД). При постоянном дыхательном объеме:

Минутный объем дыхания =

= Частота дыхания х Дыхательный объем.

У взрослого человека в состоянии покоя МОД ра­вен в среднем 5 л/мин.

Не вся газовая смесь, поступившая в легкие во время вдоха, достигает альвеол; некоторое ее коли­чество остается в дыхательных путях и выдыхает­ся, не подвергаясь обмену с альвеолярным газом. Эта часть дыхательного объема (V₇), не принима­ющая участия в газообмене, называется мертвым пространством (V₀). Альвеолярная вентиляция (V_A) — это та часть газа, поступающего в легкие за одну минуту, которая действительно принимает участие в газообмене.

V_A = 4flx (V₁-V₀).

Мертвое пространство включает объем дыха­тельных путей, в которых не происходит газооб­мен (анатомическое мертвое пространство), и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называет-

Рис. 22-12. Зависимость работы дыхания от частоты дыхания у здорового человека, у пациента с повышенным эласти­ческим сопротивлением и у пациента с повышенным сопротивлением дыхательных путей. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Самостоятельное дыхание во время бодрствования

Самостоятельное дыхание в условиях анестезии

ствует объему мертвого пространства в милли­литрах (1 фунт — 453 г.— Примеч. пер.). Объем мертвого пространства может изменяться под влиянием многих факторов (табл. 22-3).

Дыхательный объем у взрослых в среднем ра­вен 450 мл (6 мл/кг), а отношение V_D/V_T в норме — 33 %. Эта величина может быть подсчитана по уравнению Бора:

V_D/V_T - (PACO₂- РЕС0₂)/РдС0₂,

где РлСО₂ — альвеолярное напряжение углекислого газа, a PnCO₂ — напряжение углекислого газа в сме­шанном выдыхаемом воздухе. Это уравнение при­менимо в клинике, если вместо РлСО₂ использовать напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaCO₂), так как они приблизительно равны между собой, а в качестве PeCO₂ — среднюю величину PcCO₂, измеренную в течение нескольких минут.