Регионарные различия вентиляции в легких
Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше, чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоихлегких вентилируются лучше, чем вышерасположенные, так как в результате действия силы тяжести создается градиент внутриплевралъного (и, соответственно, транспулъмоналъного) давления. Внутриплевральное давление возрастает (становится менее отрицательным) на 1 см вод. ст. сверху вниз на каждые 3 см протяженности легких. В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной растяжимости
ИВЛ на фоне действия миорелаксантов
Рис. 22-13.Положение диафрагмы в конце выдоха (прерывистая линия) при самостоятельном дыхании во время бодрствования, при самостоятельном дыхании в условиях анестезии и при ИВЛ на фоне действия миорелаксантов. Заштрихованная зона показывает экскурсию диафрагмы. (С разрешения. Из: Froese A. В., Bryan A. С. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology, 1974; 41: 242.)
ТАБЛИЦА 22-3.Факторы, влияющие на величину мертвого пространства
Фактор | Эффект |
Положение тела | |
Вертикальное | t |
Лежа на спине | I |
Состояние дыхательных путей | |
Шея разогнута | t |
Шея согнута | i |
Пожилой возраст | t |
Установка воздуховода | |
ИВЛ | t |
Лекарственные препараты | |
Холиноблокаторы | t |
Легочный кровоток | |
Эмболия легочной артерии | t |
Артериальная гипотония | t |
Заболевания легких | t |
(рис. 22-14). Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха; следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. Кроме того, заполнение альвеол воздухом происходит по экспоненте, которая зависит как от растяжимости, так и от сопротивления дыхательных путей. Поэтому даже при нормальной продолжительности вдоха изменения растяжимости или сопротивления могут препятствовать полному расправлению альвеол.
Постоянные времени
Расправление легких во время вдоха можно описать математически с использованием постоянной времени, т.
т = Общая растяжимость х
х Сопротивление дыхательных путей.
Время, соответствующее 1 г — это время, необходимое для расправления альвеолы на 63 % от максимального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4 т.
Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.
Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изменятся. При частом поверхностном дыхании верхние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних.
ЛЕГОЧНЫЙ KPOBOTOK
Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый капилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.
Рис. 22-14.Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека
Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема циркулирующей крови хорошо переносится и не сопровождается большими колебаниями давления благодаря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосудов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно увеличивается при каждом вдохе (при самостоятельном дыхании) и во время сердечной систолы. Переход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положение Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.
В регуляции легочного сосудистого тонуса местные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легочной вазоконстрикции (в противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной венозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря
прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над продукцией сосудорасширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легочная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий гипоксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.
Дата добавления: 2016-03-30; просмотров: 941;