Состояние плода при аномалиях родовой деятельности

Аномалии сократительной деятельности матки в родах сопровождаются нарушением маточного, маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока.

Снижение кровотока в плаценте является ведущим фактором в развитии гипоксии плода.

Недостаток кислорода в крови первоначально активизирует механизмы защиты и приспособления. При острой гипоксии они могут носить быстрый рефлекторный характер, направленный на усиление кровотока и обеспечение плода кислородом и энергетическими материалами. К ним относятся:

• увеличение ЧСС плода;

• возрастание сердечного выброса;

• интенсификация процессов метаболизма;

• ускоренное потребление липидов из жировых депо;

• почти полный переход на экономически более выгодный анаэробный гликолиз;

• повышение в крови уровней кортизола и катехоламинов (как проявление стресса родов).

Известно, что у плода имеются артериовенозные шунты и почти все органы получают смешанную кровь. Печень является единственным органом, кровоснабжение которого происходит за счет чистой артериальной крови (насыщение крови кислородом достигает 80—85 %). При гипоксии в печени усиливаются процессы обмена, синтеза белков и прокоагулянтов. При гипоксии плод человека не переходит в состояние естественного гипобиоза, напротив, его движения усиливаются, тонус повышается, дыхательные движения углубляются, ЧСС возрастает.

Защитно-приспособительные механизмы вызывают перераспределение кровотока в организме плода по типу централизации кровообращения. Даже при прогрессирующей гипоксии венечные и мозговые сосуды получают достаточно оксигенированную кровь (насыщение кислородом сохраняет нормальные значения, приближаясь к 68-65 %).

Другие части тела (нижняя часть туловища, конечности) и ряд органов и структур (легкие, кишечник, кожа, подкожная жировая клетчатка) страдают от гипоксии в более значительной степени.

При неустраненной или прогрессирующей гипоксии возрастает перистальтика кишечника плода, расслабляются сфинктеры. Меконий проникает в околоплодные воды. Размыкается голосовая щель плода. А так как при внутриутробной гипоксии нарушаются дыхательные движения у плода (икотоподобные, судорожные, более глубокие), возникает высокий риск внутриутробной аспирации околоплодных вод. Особенно опасна аспирация инфицированных околоплодных вод или загрязненных меконием.

При низких резервных возможностях плода и плаценты временная интенсификация биокаталических процессов сменяется депрессией:

• ткани плода перестают усваивать кислород и глюкозу (!);

• преобладают процессы распада над биосинтезом;

• в печени нарушается образование белков (прокоагулянтов), что в сочетании с метаболическим ацидозом способствует формированию ДВС-синдрома у плода;

• прогрессирует гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гемическая и цитотоксическая);

• повышается ПОЛ, снижается антиоксидантная защита;

• нарастает недостаток ферментов и коферментов;

• разобщаются процессы окисления и фосфорилирования;

• снижается образование АТФ;

• изменяются свойства и рецепция клеточных мембран, в том числе сосудистой стенки;

• нарушается соотношение электролитов. Внутриклеточный калий замещается натрием, который тянет за собой молекулы воды. Развивается отек клетки (отек мозга);

• изменение электролитного баланса и клеточных мембран влечет за собой межтканевые отеки);

• изменяется сердечная деятельность плода, тахикардия сменяется брадикардией и аритмией;

• нарушается мозговой кровоток. Часть крови сбрасывается из региона полушарий большого мозга в мозговой ствол. Отчасти — это защитная реакция централизации кровообращения, направленная на спасение самых жизненно важных центров, которые находятся в этой критической зоне мозга. Отчасти — это следствие не только глубоких метаболических и ацидотических расстройств, но и порогового снижения напряжения кислорода в крови до 30 мм рт. ст. и ниже, при котором начинаются и прогрессируют тяжелейшие нарушения вещества мозга.

В головном мозге плода развиваются ишемически-гипоксические (в том числе геморрагические) повреждения, в продолговатом мозге — отек и как конечный этап асфиксии вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие (смерть плода).

Необходимо подчеркнуть, что самым достоверным признаком гипоксии плода является снижение его сатурации (насыщение гемоглобина кислородом). Снижение значений Ро₂ ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о тяжелой асфиксии плода.

Для профилактики и борьбы с внутриутробным повреждением плода при аномалиях родовой деятельности необходимы:

1) корригирующая терапия по нормализации тонуса и сократительной деятельности матки в родах;

2) улучшение маточного, маточно-плацентарного кровотока и плодового кровотока;

3) медикаментозная защита плода.

Фармакологическая защита плода при патологическом течении родов, обусловленных аномалиями сократительной деятельностью матки, способствует уменьшению степени ацидоза, снижению уровня лактата.