Схема 5.1. Изменение функционирования щитовидной железы во время беременности

Наиболее мощным стимулятором ее в первой половине беременности является хорионический гонадотропин (ХГ), схожий по своей структуре с тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) за счет общей α-субъединицы и в больших количествах способный оказывать ТТГ-подобное действие. Увеличение продукции тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи обусловливает подавление продукции ТТГ, который в норме в первой половине беременности снижен у 20 % женщин. Однако при многоплодной беременности, когда уровень ХГ в крови повышен значительно, продукция ТТГ гипофиза подавляется в 100 % случаев. Далее по мере увеличения срока беременности происходит снижение количества ХГ и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоидных гормонов остается повышенным до конца беременности и снижается непосредственно перед родами.

Помимо выработки ХГ, на фоне развивающейся беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих образование в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Кроме того, увеличивается связывание ТСГ с сиаловыми кислотами, что значительно снижает его клиренс. В результате к 18— 20-й неделе уровень ТСГ удваивается и приводит к связыванию дополнительного количества свободных тиреоидных гормонов. Транзиторное снижение уровня последних вызывает дополнительную стимуляцию щитовидной железы со стороны ТТГ, в результате чего количество свободных фракций Т₄ и Т₃ в кровотоке сохраняется на нормальном уровне, тогда как уровень общих (связанных + свободных) Т₄ и Т₃ у всех беременных женщин в норме повышен. Физиологический смысл этого феномена заключается, возможно, в том, что в организме беременной создается дополнительный резерв тиреоидных гормонов.

Формирование и функционирование фетоплацентарного комплекса приводит к отвлечению на себя части гормонов щитовидной железы и йода. В плаценте функционируют дейодиназы. Среди них наибольшей активностью обладает 5-дейоди-наза III типа, катализирующая дейодирование матери до реверсивного Т₃, который в высокой концентрации содержится в амниотической жидкости, и трансформацию Т₃ в Т₄ (дийодтирозин), т. е. превращает активные тиреоидные гормоны в биологически неактивные метаболиты. Высвобождающийся в этой реакции йод может переноситься к плоду и использоваться для синтеза его тиреоидных гормонов. Активное дейодирование тиреоидных гормонов матери и дополнительная потеря йода также служат косвенным стимулятором гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. Кроме того, на фоне беременности постепенное увеличение объема почечного кровотока и гломерулярной фильтрации приводит к увеличению экскреции йода с мочой, что также обусловливает косвенную стимуляцию щитовидной железы.

Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизоноподобных веществ. Увеличивается количество суммарных (свободных и связанных) кортикостероидов. Это обстоятельство обусловлено тем, что под воздействием эстрогенов в печени усиливается синтез глобулинов, связывающих кортикостероиды, что приводит к уменьшению их утилизации. Кроме того, во время беременности повышается чувствительность к существующему уровню АКТГ.

Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

Обмен веществ

Во время беременности происходит активация всех метаболических процессов, чтобы обеспечить растущие потребности плода, плаценты, матки, а также базальный уровень метаболизма матери.

В процессе развития беременности происходит интенсификация белкового обмена и накопление белковых субстанций в организме для обеспечения растущего плода и жизнедеятельности организма матери пластическим материалом.

Активируется обмен жиров, о чем свидетельствует повышение уровня липидов в сыворотке крови.

Изменяется и метаболизм углеводов. Происходит накопление гликогена в печени, мышцах, матке и плаценте. Метаболические потребности плода покрываются усиленным потреблением глюкозы. В ответ на это увеличивается секреция инсулина.

Начиная с 15 нед беременности уровень глюкозы у беременных после ночного голодания значительно ниже, чем у небеременных женщин. Оптимальным для беременных является уровень глюкозы 4,4—5,5 ммоль/л. У здоровых небеременных женщин признаки гипогликемии обычно появляются при уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л. У беременных гипогликемия определяется, когда содержание глюкозы в крови уже ниже 3,3 ммоль/л. Гипогликемия стимулирует высвобождение глюкагона, кортизола и, что важно, катехоламинов.

Выраженные изменения претерпевает минеральный обмен. В организме беременной происходит задержка солей кальция и фосфора, которые затем поступают к плоду и расходуются на построение его костей.

Концентрация железа в сыворотке крови беременной по мере развития беременности снижается, составляя 21 мкмоль/л в I триместре, 14,6 мкмоль/л во II триместре и 10,6 мкмоль/л в III триместре. Снижение концентрации железа обусловлено рядом причин: увеличением ОЦП, возрастающим общим объемом эритроцитов, переходом железа к плоду для синтеза фетального гемоглобина.

В организме матери происходит также задержка калия, натрия, магния, меди. Все эти элементы принимают активное участие в обмене веществ.

При физиологическом течении беременности характерным является задержка жидкости в организме. Изменения водного обмена характеризуются повышением онкотического и осмотического давления в тканях, что обусловлено задержкой альбуминов и натрия. Создаются условия для накопления жидкости в тканях. При этом несколько увеличивается объем внутриклеточной жидкости и в основном возрастает объем внеклеточной жидкости, прежде всего ОЦК. Регуляция водного обмена в первую очередь осуществляется за счет воздействия альдостерона, прогестерона и АДГ.

Для обеспечения нормального течения беременности возрастает интенсивность потребления витаминов, которые необходимы для обеспечения обменных процессов в организме матери и плода. Витамин Е принимает участие в правильном развитии беременности. Интенсивность потребления железа для синтеза гемоглобина обеспечивается достаточным количеством витаминов С, В,, В₂, В₁₂, РР и фолиевой кислоты.

Витамины не синтезируются в организме и поступают только извне с продуктами питания.

Определенные изменения наблюдаются со стороны КОС, что проявляется в виде физиологического метаболического ацидоза и дыхательного алкалоза.