Созревание висцеральных функций.

Эндокринная система.Во время внутриутробного развития орга­низм постоянно находится под влиянием гормонов, даже в то вре­мя, когда они им еще не вырабатываются. Так, например, материн­ские стероидные гормоны в разной степени проходят через плацен­ту и воздействуют на плод. Некоторые гормоны продуцирует пла­цента. Вырабатываемые плацентой гормоны обуславливают развитие приспособительных изменений и в организме беременной женщины: стимулируется пролиферация в молочных железах, трансформируется эндометрий, тормозится сократительная деятельность беременной матки (хорионический гонадотронин, хорионический лактосомато-гронин, прогестерон, в поздние сроки беременности — эстрогены).

Большинство собственных гормонов плода начинает синтезиро­ваться уже на 2-3 месяце внутриутробного развития, причем, к моменту рождения их концентрация в крови плода резко увеличи­вается и существенно превышает соответствующий уровень у взрос­лого человека. После рождения содержание гормонов падает, но это не лишает новорожденного важного механизма регуляции, поскольку в молоке кормящей матери содержится большое количество компо­нентов, компенсирующих дефицит выработки гормонов организмом ребенка и определяющих его развитие. Таким образом, материнское молоко, кроме питательной, ферментативной и иммунологической ценности, играет еще и роль поставщика гормонов. Особенно ве­лика в нем концентрация пролактина. В случае его дефицита (на­пример, при искусственном вскармливании) возникают отдаленные эндокринные нарушения — гиперпролатинемический гипогонадизм, нарушается обмен дофамина; более половины женщин, получавших в раннем детстве искусственное вскармливание, страдают бесплоди­ем.

Роль гормонов в молоке матери состоит, во- первых, в том, что в условиях незавершенности развития нейроэндокринных механиз­мов младенца они повышают его адаптационные возможности в новых условиях существования. Во-вторых, эти гормоны необходи­мы для нормального созревания механизмов мозга. Так, например, дефицит пролактина в материнском молоке нарушает развитие до-фаминергической системы мозга ребенка.

В перинатальный и ранний постнатальный периоды высока по­требность развивающегося мозга в анаболических и тиреоидных гормонах, ибо в это время осуществляется синтез белков нервной

ткани и идет процесс ее миелинизации. Помимо гуморальной связи мать — дитя существует и рефлекторный канал связи: акт сосания вызывает у матери усиление секреции пролактина и окситоцина, в результате чего, продуцируется больше молока. Однако, увеличение синтеза и секреции гормонов (первые посредники) еще не означает повышения их влияния на клеточную мембрану органов — мишеней ребенка, т.к. необходимо еще и достаточное созревание на мембра­нах механизма, обеспечивающего образование второго посредника (цАМФ), который многократно усиливает действие гормона на ткань.

Гипоталамо- гипофизарная система.Специфическое действие ад-ренокортикотропного гормона (АКТГ) на надпочечники начинается только на 7-м месяце внутриутробного периода, когда увеличива­ется скорость образования в надпочечниках гидрокортизона и тес­тостерона. У новорожденного функционируют все звенья гипотала­мо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Уже с первых часов после рождения дети на стрессорные раздражения реагируют по­вышением содержания кортикостероидов в крови и моче.

У новорожденных гормон роста, или соматотропный гормон (СТГ), участвует в реакциях иммунологической защиты (существует прямая зависимость между концентрацией СТГ в крови и количе­ством лимфоцитов). Но главное — СТГ стимулирует рост эпифизар-ных хрящей. Эта функция реализуется при нормальной деятельности щитовидной и поджелудочной желез, а также половых гормонов.

Плод растет намного быстрее, чем ребенок, но это зависит не столько от СТГ, сколько от плацентарных гормонов, поступления питательных веществ от матери и генетической программы развития. Плоды- ан-энцефалы, у которых отсутствует гипофиз, также растут с нормальной скоростью. Врожденная или приобретенная недоста­точность гипофиза приводит, однако, к замедлению роста детей и гипофизарной карликовости; повышенная продукция СТГ у детей, наоборот — к высокому росту.

В отличие от других гормонов секреция тиреотропного гормона (ТТГ) сразу после рождения резко усиливается. Это способствует адаптации новорожденного к новым условиям, которые являются для него экстремальными.

Пролактин (ПРЛ) особенно увеличивается у девочек в пубертат­ный период; с установлением менструальных циклов концентрация ПРЛ в крови изменяется циклически: максимума она достигает за день до овуляции, минимума — перед или во время менструации. У мальчиков-подростков ПРЛ в наибольшей степени стимулирует рост предстательной железы и семенных пузырьков.

Гонадотропины-фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гор­моны (ФСГ и ЛГ) — усиливают выработку половых гормонов в надпочечниках и половых железах. Уже во внутриутробном периоде формируется прочная связь между гонадотропной функцией гипо­физа, гормонами половых желез и гипоталамусом. В пубертатном периоде происходит закономерное увеличение секреции гонадотро-пинов. У девочек это вызывает рост и развитие яичников и появ-

160

ление цикличной секреции ФСГ и ЛГ. Однако, концентрация этих гормонов выходит на взрослый уровень лишь к 18 годам.

Содержание гормона нейрогипофиза вазопрессина, или антидиуре­тического гормона (АДГ), к моменту рождения ребенка увеличива­ется, в первые сутки после рождения резко снижается, затем по­вышается, достигая максимума у годовалых детей. Однако, ново­рожденные при любом водном режиме выводят гипотоничную мочу. Одна из причин — нечувствительность почек к АДГ в этот возрас­тной период.

Второй гормон нейрогипофиза — окситоцин у детей выполняет лишь антидиуретическую функцию, а матка и молочные железы реагируют на него после завершения пубертатного периода (когда матка подвергается длительному предварительному воздействию эст­рогенов и прогестерона, а молочные железы — воздействию про-лактина).

Надпочечники принимают участие в адаптационных реакциях ор­ганизма с первых дней жизни ребенка. Нарушения функции коры надпочечников у детей не только снижают адаптацию к стрессу, но вызывают и другие последствия: у девочек развиваются вторичные половые признаки, свойственные мужскому типу, ослабевает ум­ственное и физическое развитие.

На ранних стадиях развития плода мозговое вещество надпочеч­ников вырабатывает исключительно норадреналин, но доля адрена­лина постепенно увеличивается. Функция катехоламинов, секретиру-емых плодом во время родов, в основном, заключается в предуп­реждении у него гипогликемии путем стимуляции гликогенолиза. Мозговой слой надпочечников, как и корковый, способен реагиро­вать на стресс с первых дней жизни ребенка. С возрастом секреция катехоламинов нарастает (табл. 18.2), увеличивается активность всей симпатоадреналовой системы. Реакция симпатоадреналовой системы на стресс у детей и подростков более выражена, чем у взрослых.

Таблица 18.2Содержание катехоламинов в моче (в мкг/сут) в различные возрастные периоды у здоровых детей

Функции половых желез.Между 5 и 7 месяцами внутриутробного развития андрогены оказывают решающее влияние на реализацию генетически запрограммированного пола плода: при наличии андро-генов гипоталамус дифференцируется по мужскому типу; при их

161

отсутствии — по женскому типу. Андрогены способствуют росту и развитию мужских половых органов.

Андрогены и гонадотропные гормоны стимулируют созревание сперматогенного эпителия и процесс сперматогенеза. Если фоллику-лостимулирующий гормон активирует сперматогенез, то лютеинизи-рующий гормон — продукцию андрогенов. Зрелые сперматозоиды появляются в 10-15 лет, их представительство становится домини­рующим в 16-18 лет, когда концентрация тестостерона выходит на взрослый уровень.

Андрогены, действуя по анаболическому типу, способствуют уве­личению массы мышц, содержанию в костях протеина, а также обеспечивают подростковый спурт длины тела и продолжающееся ее увеличение у юношей. Однако, влияние андрогенов на рост скелета неоднозначно. Скорость роста зависит от исходных величин длины тела, концентрации андрогенов и их взаимодействия с другими по­ловыми гормонам. После первоначального ускоряющего влияния андрогенов, в зрелом возрасте (в среднем после 21 года) они вы­зывают торможение роста скелета.

Андрогены стимулируют эритропоэз, а эстрогены подавляют его. Под контролем андрогенов активизируется рост гортани мальчиков, и в связи с удлинением голосовых связок, голос становится ниже. Мужской тип оволосения также формируется под влиянием андро­генов: в волосяных фолликулах происходит превращение тестостеро­на в дегидротестостерон — андроген, который, помимо всего про­чего, вызывает оволосение лица по мужскому типу и рост предста­тельной железы.

Развитие яичников и половых органов у плодов, развивающихся по женскому типу, происходит под воздействием гонадотропинов матери, эстрогенов плаценты и надпочечников. Эстрогены вызывают ускоренное развитие скелета в плодовом периоде, когда девочки могут опережать по длине тела мальчиков.

Под влиянием ФСГ гипофиза в препубертатном периоде проис­ходит постепенное созревание фолликулов яичников. В раннем пу­бертате, однако, ни один фолликул не созревает до овуляции — все они подвергаются атрезии (рассасыванию эпителия фолликула и его рубцеванию). У девочек, как и у мальчиков, пульсирующая секреция рилизинг-фактора лютеинизирущего гормона появляется в начале пубертатного периода только по ночам. Когда же рилизинг-фактор выделяется и днем (примерно в 14- 15 лет), начинает типичная для зрелых женщин секреция фолликулостимулирующего и лютеинизи-рующего гормонов, устанавливается двухфазный менструальный цикл, закачивающийся овуляцией и образованием желтого тела. В фазу созревания доминантного фолликула вплоть до овуляции преоблада­ет активность эстрогенов, а в фазу желтого тела — прогестерона.

Женские половые гормоны способствуют росту матки, влагалища, малых половых губ, молочных желез и установлению характерного для женщин телосложения.

Отмечены положительные корреляции между уровнем полового созревания и электрической активностью мозга, — на ЭЭГ нарас-

162

тает активность а₂-волн и снижается активность 0- ритма. Эти из­менения наиболее выражены у девочек. Прирост циркулирующих половых гормонов, особенно эстрогенов (наряду с тиреоидными гормонам), ускоряет у подростков миелинизацию волокон мозолис­того тела, влияет на созревание трансколозальных связей, что улуч­шает взаимодействие левого и правого полушарий мозга. Недоста­точная выработка половых гормонов подростков ослабляет диффе-ренцировку клеток в гипоталамусе и всей центральной нервной системе.

Предопределяющие половое созревание гормональные сдвиги в организме мальчиков и девочек инициируются гипоталамусом (рис. 18.1). В детстве, из-за высокой чувствительности гипоталамуса к половым гормонам, их небольшое количество по механизму от­рицательной обратной связи способно подавить выработку рили-зинг-гормонов и, соответственно — гонадотропных гормонов. В пубертатном периоде гипоталамус становится менее чувствительным к половым гормонам, для его стимуляции необходима их более высокая концентрация. Усиливается выработка как рилизинг-гормо­нов, так и гонадотропных гормонов, отмечается рост гонад, повы­шается уровень эстрогенов, андрогенов и прогестерона. У взрослых людей чувствительность гипоталамуса к половым гормонам стано­вится еще ниже. Таким образом, половое созревание обусловлено ступенчатым созреванием — сначала гипоталамуса, затем — гипо­физа и, наконец, половых желез.

Рис. 18.1.Регуляция половых стероидных гормонов в разные возрастные периоды.

Вверху на шкапах показано увеличение пороговой концентрации стероидных гормонов: а — в детстве, б — в пубертатном периоде, в — у взрослого человека. РГ — рилизинг-гормоны, ГГ — гонадотропные гормоны, ПГ — половые гормоны.

163

Секреторная функция половых желез стимулируется адекватными для детей и подростков умеренными физическими нагрузками. Ин­тенсивные нагрузки в пубертатном периоде могут привести к уси­лению андрогенной функции как у мальчиков, так и у девочек. В результате у девочек-подростков появляются признаки маскулиниза­ции. Вместе с тем чрезмерные нагрузки приводят к угнетению продукции половых гормонов и задержке полового созревания.

Вилочковая железа (тимус).Гормоны, вырабатываемые вилочко-вой железой (главный из них, тимозин), имеют большое значение как для дифференцировки Т-клеток, так и для пролиферации и созревания клеток самой железы. Установлено, что уже у 7,5-не­дельного эмбриона проявляются различные функции Т-клеток, а к 12 неделе внутриутробного развития железа напоминает зрелый ор­ган и вскоре становится центральным органом иммуногенеза. Т-клетки действуют, главным образом, на кислотоустойчивые бакте­рии, вирусы кори, ветряной оспы и грибы. Хелперные Т-клетки необходимы для инициации ответа на антиген; супрессорные Т-клетки играют гомеостатическую роль, удерживая иммунный ответ в необходимых пределах.

У детей активность железы проявляется в полной мере, поскольку ребенку приходится сталкиваться с огромным количеством новых для него антигенов. До периода половой зрелости повышенная ак­тивность тимуса обусловлена действием тироксина. Андрогенные и эстрогенные гормоны вызывают быструю и резко выраженную ат­рофию вилочковой железы, причем эстрогены в этом отношении значительно активнее андрогенов.

Щитовидная железа.Гормоны щитовидной железы повышают основной обмен и температуру тела, ускоряют миелинизацию нерв­ных волокон, рост и дифференцировку скелета; они необходимы для ускорения обмена холестерина и других липидов (при гипотиреозе уровень последних повышается).

К 12 неделе внутриутробного развития щитовидная железа уже сформирована, она способна концентрировать йод и синтезировать йодтирозины. В это же время развивается гипофиз плода, выраба­тывающий тиреотропный гормон (ТТГ). Во время родов выброс последнего резко повышается. У новорожденных уровень тиреоид-ных гормонов максимален, что поддерживает интенсивность обмен­ных процессов на высоком уровне. После 10 лет каких-либо раз­личий в активности щитовидной железы детей и взрослых не от­мечается.

В период полового созревания в связи с выраженной васкуляри-зацией щитовидной железы имеет место значительное увеличение ее объема, особенно у девочек. При этом возникает состояние гипер-тиреоза, сопровождающееся усилением энергетических процессов, повышенной возбудимостью, увеличением частоты сердцебиений. В этот период особенно проявляется стимулирующее влияние на щи­товидную железу эстрогенов и тормозящее — прогестерона.

164

Околощитовидные железы.У новорожденных в первые 2 дня жизни происходит снижение уровня кальция в плазме. Околощито­видные железы плода до рождения проявляют минимальную актив­ность. Гомеостаз кальция обеспечивается гиперфункцией околощи­товидных желез матери, высвобождением кальция из костей у ма­тери и усилением его реабсорбиии почечными канальцами. (На гомеостаз кальция влияют также гормон роста, тироксин, кальцито-нин, кортизол). Избыток ионов кальция транспортируется через плаценту от матери к плоду. Когда же после рождения переход кальция от матери к плоду прекращается, возникает состояние ги-покальциемии новорожденного. Снижение содержания ионов кальция во внеклеточной жидкости ведет к резкому усилению возбудимости нервно-мышечной системы и тетании, что иногда отмечается у новорожденных.

На обмен кальция в организме детей значительное влияние ока­зывает также витамин Д, который вместе с паратгормоном усили­вает всасывание кальция из кишечника.

Поджелудочная железа.У плода В-клетки, продуцирующие ин­сулин, появляются раньше, чем а-клетки, продуцирующие глюкоген. В этот период отногенеза оба гормона не связаны с регуляцией глюкозы. В отличие от взрослого организма инсулин плода в боль­шей мере влияет на повышение транспорта аминокислот через кле­точные мембраны. Повышенная концентрация аминокислот в крови вызывает быстрое увеличение секреции инсулина. В течение первых недель постнатальной жизни развивается инсулиновый ответ на гипергликемию, хотя В- клетки еще продолжают частично реагиро­вать на повышение концентрации аминокислот.

Дети и юноши обычно обладают высокой толерантностью к са­харным нагрузкам. В последние десятилетия значительно возросло число детей и подростков, имеющих врожденную или приобретен­ную недостаточность островков Лангерганса, что приводит к разви­тию сахарного диабета. Одна из причин диабета — избыточное по­требление детьми сладостей. Длительное избыточное потребление сахара истощает В- клетки и приводит к уменьшению продукции инсулина.

Система крови.Мембрана плаценты в 5-10 раз толще мембраны альвеолы легких, что затрудняет обмен газов между плодом и ма­терью. Кроме того, в начальные этапы внутриутробного развития содержание эритроцитов и гемоглобина у плода намного меньше, чем у взрослого человека, встречаются и ядерные эритроциты. Од­нако, в процессе развития у плода создаются механизмы, препят­ствующие возникновению чрезмерной гипоксии: при уменьшении объема каждого эритроцита содержание гемоглобина в нем, как и число эритроцитов, значительно увеличиваются и превышают тако­вые у взрослого человека (рис. 18.2); гипоксия оказывает стимулиру­ющее действие на образование эритропоэтинов; оксигемоглобин плода имеет более высокую степень диссоциации, чем оксигемогло-

165

Рис.18.2. Концентрация гемоглобина (точечная линия), число эритроцитов (сплошная линия) и средний объем эритроцита (пунктирная линия) у плода на разных стадиях беременности.

бин взрослого человека; увеличивается масса циркулирующей крови; возрастает уровень гепарина, обладающего, помимо прочего, анти-гипоксическим действием.

При рождении до 35% крови ребенка находится в плаценте. Если при рождении плаценту держат над ребенком, к нему переливается много плацентарной крови, в результате чего концентрация гемог­лобина и число эритроцитов увеличивается.

Первый этап новорожденности характеризуется большой кисло­родной емкостью крови (на 10-15% большем, чем у взрослого человека). Со 2-3 дня жизни количество эритроцитов в еди­нице объема крови начинает снижаться. Это происходит в результате гипероксии, которая проявляется у ребенка после рождения. Кровь с относительно повышенным содержанием кис­лорода, протекая через почки, перестает оказывать стимулиру­ющее влияние на их эритропо-этическую ткань, и, соответ­ственно, концентрация эритро­цитов и гемоглобина уменьшает­ся (рис. 18.3). Наиболее низкий уровень эритроцитов наблюдает­ся у ребенка в возрасте 2- 3 месяцев. Затем число эритроци­тов и количество гемоглобина увеличивается, причем у мальчи-

166

ков этот процесс продолжается и в подростковом возрасте, а у де­вочек-подростков прирост эритроцитов и гемоглобина прекращается. Увеличение числа эритроцитов у мальчиков связывают с секрецией тестостерона. С ним соотносят и высокую активность карбоангидразы, которая способствует транспорту газов между кровью и тканью. Не­которое снижение кроветворения у девочек обусловлено тормозным влиянием эстрогенов. В пубертатном возрасте отношение общего ге­моглобина к массе тела у мальчиков выше, чем у девочек.

В целом, число эритроцитов тесно коррелирует с уровнем поло­вого созревания, скоростью роста ребенка и интенсивностью мета­болизма. Транспорт кислорода кровью с возрастом становится все более эффективным, его утилизация улучшается. Способность крови к переносу кислорода в наибольшей степени выражена в пубертат­ном периоде. К моменту полового созревания кроветворение про­текает, как и у взрослых, в костном мозге грудины, ребер, тел позвонков, костей черепа и таза.

Кривые диссоциации оксигемоглобина у детей и взрослых отли­чаются: у первых, в основном, отмечается меньшая насыщаемость крови кислородом и низкая величина рН плазмы. Происходящие с возрастом изменения в содержании эритроцитов и гемоглобина на­правлены на обеспечение возросшего потребления кислорода на единицу массы тела, особенно у мальчиков (девочки с той же мышечной массой потребляют меньше кислорода). Объем крови, начиная с детского возраста, и, особенно, в подростковом возрасте, также больше у мальчиков.

Лейкоциты появляются в конце 3-го месяца внутриутробного развития, а на последней неделе беременности их концентрация у плода превышает таковую у взрослого человека. Она становится еще выше, достигая своего максимума в первый же день после рождения (физиологический лейкоцитоз). Это результат быстрой мобилизации нейтрофилов из запасных пулов костного мозга ребенка в ответ на стресс при рождении. В этих условиях среди поступающих в сис­тему циркуляции лейкоцитов многие оказываются незрелыми. На фоне физиологического лейкоцитоза отмечается перераспределение содержания нейтрофилов и лимфоцитов. Число нейтрофилов про­грессивно уменьшается, а лимфоцитов — увеличивается. В возрасте 5-6 дней имеет место так называемый первый перекрест относи­тельного содержания нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови. Состояние лейкоцитоза могут вызывать и внешние антиген­ные стимулы, с которыми сталкивается новорожденный (реактивный лейкоцитоз).

С возрастом общее число лейкоцитов прогрессивно снижается и достигает взрослого уровня в 16 годам.

В процессе возрастного развития через несколько критических этапов проходит иммунная система. Первый этап наблюдается сразу после рождения, когда организм внезапно встречается с огромным количеством антигенов. В это время велика роль супрессорных Т- клеток, которые предупреждают развитие гипериммунных реак­ций; активность Т-киллеров, т.е. клеток, способствующих уничто-

167

жению микроорганизмов, низкая; ограничен синтез у-интерферона; хемотаксис и фагоцитоз ослаблены. В крови много Т-лимфоцитов, однако имеются признаки функциональной незрелости Т- и В-лимфоцитов. В этот период гуморальный иммунитет обеспечивается почти полностью материнскими антителами. Вместе с тем, сопро­тивляемость организма по отношению к различным микробам и вирусам низкая.

Через 3-6 месяцев развивается второй критический период ста­новления иммунной системы. Обусловленный передачей антител с молоком матери, пассивный гуморальный иммунитет ослабляется в связи с катаболизмом материнского гамма-глобулина. И хотя кон­центрация лимфоцитов в это время достигает своего максимума, лимфоциты еще незрелы. Большинство антигенов вызывает первич­ный иммунный ответ, не оставляющий иммунологической памяти.

Когда ребенок начинает ходить, возрастают его контакты с внеш­ним миром и увеличиваются антигенные нагрузки (третий крити­ческий период приходится на конец первого и второй год жизни). Однако, синтез некоторых антител субкласса g2 — g4 ограничен, в результате чего полисахаридные антигены, например, пневмококка вообще не индуцируют гуморального иммунитета. И все же иммун­ная система по ряду показателей становится более зрелой. Так, дети старше двух лет имеют то же процентное содержание Т-лимфоци­тов, что и взрослые.

Примерно в 5 лет происходит так называемый второй пере­крест в содержании нейтрофилов и лимфоцитов (количество первых повышается, а вторых — снижается). В это время раз­вивается четвертый критический период созревания иммунной системы.

Следующий критический период связан с пубертатным скачком роста, который сопровождается относительным уменьшением массы лимфоидных органов. И хотя половые гормоны стимулируют гумо­ральное звено иммунитета, они подавляют клеточное звено. Вредные привычки, стресс могут в еще большей степени ослабить иммунную систему подростков. Химические загрязнители биосферы вызывают в раннем отногенезе нарушение развития Т-лимфоцитов и вилочковой железы.

В процессе возрастного развития количество кровяных пластинок, постепенно увеличиваясь, выходит на взрослый уровень к подрост­ковому возрасту.

Скорость оседания эритроцитов от детского к подростковому воз­расту замедляется, особенно у мальчиков, а способность эритроци­тов к агглютинации повышается. Однако, активность агглютининов и агглютиногенов увеличивается с разной скоростью. Так, макси­мальная активность агглютиногена А достигается в 3 года, а агглю­тинина а — к 7 и даже 10 годам; именно с этого возраста ярко проявляются реакции несовместимости крови при ее переливании. Прогрессивно нарастает также активность ферментов плазмы. Это относится к липазе, амилазе, холинэстеразе, карбоангидразе. Еще в грудном возрасте содержание глобулинов уменьшается, а альбуми-

168

нов — нарастает. Вместе с тем, ряд компонентов минерального со­става плазмы (Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺) остается относительно стабиль­ным.

Система кровообращения.Кровообращение плода имеет несколько особенностей. Одна из них состоит в том, что функцию легкого выполняет плацента. Оксигенированная кровь поступает из плаценты в организм плода по пупочной вене. Примерно 50% крови проходит через печень, а оттуда по характерному для плода венозному протоку попадает в нижнюю полую вену. Остальная кровь пупочной вены (с большим насыщением кислорода) поступает непосредственно в ниж­нюю полую вену (рис. 18.4). Из последней разделенная crista dividens часть крови через присущее плоду овальное окно направляется в левое предсердие. Кровь из верхней полой вены попадает в правое пред­сердие, правый желудочек и легочный ствол. У плода в отсутствие дыхания легочные артериолы создают большое сопротивление крово­току. В результате кровь из легочного ствола поступает через широкий артериальный (боталлов) проток в аорту, где в этот период кровяное давление ниже, чем в легочном стволе.

Рис.18.4. Схема

кровообращения плода.

Верхний конец нижней попой вены сообщается непосредственно с левым предсердием через овальное отверстие (см.вставку) и с правым предсердием. ПП и ПЖ — правые предсердие и желудочек; ЛП и ЛЖ — левые предсердие и желудочек; ВПВ — верхняя полая вена: НПВ — нижняя полая вена; АП — артериальный проток; ВП — венозный проток; ОО — овальное отверстие.

169

Эффективный сердечный выброс плода представляет собой сумму левожелудочкового выброса и минутного объема крови, протека­ющего через артериальный проток, и достигает 220 мл/(кг.мин). Около 65% этой крови возвращается к плаценте, а остальные 35% крови перфузируют органы и ткани новорожденного.

Что касается особенности регуляции кровообращения плода, то для первой половины беременности характерно доминирование гу­моральных, а не нейрональных адренергических механизмов. По мере созревания плода нарастает и симпатическая, и парасимпатическая регуляция. Например, атропин, введенный женщине на разных эта­пах беременности, вследствие блокады им холинергических волокон способствует прогрессивному нарастанию сердечного ритма у плода. Это значит, что в процессе созревания холлинергическая регуляция сердца усиливается.

С момента первого вдоха сопротивление в сосудах легких снижа­ется в 7 раз и приток крови к левому предсердию улучшается. В результате повышается давление в левом предсердии и переход крови через овальное отверстие затруднен. Функциональное закрытие овального окна происходит обычно к 3- месячному возрасту, однако у 25% взрослых при катетеризации сердца зонд можно провести через закрывающие его ткани. В ответ на гипоксию новорожденного сосуды легких суживаются, что приводит к снижению притока крови к левому предсердию и падению в нем давления. Кровь вновь начинает переходит через овальное окно из правого предсердия в левое, что приводит к углублению гипоксии. Кроме того, это вы­зывает незаращение артериального протока.

В норме у новорожденного, в связи с открытием легочных сосу­дов и началом дыхания, отпадает необходимость не только в оваль­ном окне, но и в артериальном протоке. Функциональное закрытие последнего обычно завершается к 10- 15-му часу жизни.

Артериальный проток отличается от аорты легочного ствола боль­шим количеством циркулярно расположенных мышечных волокон. У плода поддержание протока в открытом состоянии связано с нали­чием в крови простагландинов. Основным фактором, обуславлива­ющим его закрытие у новорожденного, является кислород. Если РО₂ крови, проходящей через проток, достигает 50 мм рт.ст., он сужи­вается. Возраст плода к моменту рождения также играет важную роль: стенки артериального протока недоношенных менее чувстви­тельны к воздействию кислорода даже при развитом мышечном слое. Следовательно, у недоношенных или родившихся в условиях гипок­сии детей риск незаращения артериального протока и овального кона возрастает.

Масса сердца новорожденного относительно массы его тела почти вдвое больше, чем у взрослого человека. Относительная величина МОК имеет ту же закономерность, что объясняется необходимостью компенсировать высокий энергетический обмен ребенка, будущую частоту дыхания и сердечных сокращений. Снижение с возрастом относительной величины МОК обусловлено урежением частоты серд­цебиений, повышением общего периферического сопротивления со-

170

судов в большом круге кровообращения и снижением центрального венозного давления.

На функциональном состоянии системы кровообращения ново­рожденных сказываются и особенности его телосложения. Относи­тельные размеры головы (по отношению к размерам туловища) в 4 раза превышают таковые у взрослого человека, а относительная длина нижних конечностей вдвое меньше, чем у взрослых. Это приводит к тому, что доля МОК в сосудах системы нисходящей аорты у новорожденных равна 40%, в то время, как у взрослых — 75%. Вследствие этого констрикция сосудов системы нисходящей аорты у новорожденного не вызывает столь выраженной прессорной реакции, как у взрослого человека.

Реакция сердечно-сосудистой системы новорожденного на орто-статическую пробу (быстрое изменение положения тела с горизон­тального на вертикальное) отличается от реакции взрослого челове­ка. Если у взрослого переход в вертикальное положение сопровож­дается скоплением крови в нижних конечностях и некоторым умень­шением венозного возврата, то у новорожденного венозный возврат может даже повыситься, т.к. короткие нижние конечности не по­зволяют центробежным силам, действующим в направлении голова-ноги, существенно снизить центральное венозное давление, а отток крови от головы относительно больших размеров вызывает даже повышение этого давления и венозного возврата.

Коэффициент капиллярной фильтрации у новорожденных вдвое выше, чем и у взрослых. У недоношенных новорожденных он может быть еше больше. Имеется несколько причин высокой капиллярной фильтрации у новорожденных: дилатация артериол, высокая плот­ность капилляров, высокое венозное давление, относительно боль­шой объем плазмы, низкое содержание в ней протеина, а также высокий уровень тканевого метаболизма. Центральное венозное дав­ление у новорожденного выше, чем у взрослого человека, что обу­словлено слабой растяжимостью вен, их узким просветом, большим объемом плазмы, высокой частотой сердцебиений (сердце не успе­вает заполняться кровью так, как при более редкой частоте серд­цебиений и, соответственно, продолжительной диастоле).

На ранних этапах постнатального онтогенеза сердце продолжает оставаться под доминирующим влиянием симпатических нервов. Однако, парасимпатические влияния в процессе развития ребенка постепенно нарастают. Так, при введении атропина новорожденному ребенку частота сердцебиений повышается на 15%, в то время, как у взрослых при соответствующих дозировках она возрастает на 80%. Слабые влияния блуждающего нерва на сердце новорожденного связаны не только с незрелостью центральной регуляции, но и с нестабильностью синтеза ацетилхолина в пресинаптических бляшках.

В основе отмечающихся с возрастом урежений ЧСС лежит уси­ление влияний парасимпатических волокон, стимуляция механоре-цепторов сосудов нарастающим уровнем АД, повышающейся актив­ностью скелетной мускулатуры, приводящей к усилению влияний блуждающего нерва. Так, частота сердцебиений ребенка 7- 8 месяцев

171

составляет около 120 уд/мин вместо 140- 150 уд/мин у новорожден­ного, что объясняется формированием в данный период позы си­дения. Влияние блуждающего нерва на сердце еще более выражено вследствие реализации позы стояния в 9-12 месяцев.

В процессе возрастного развития увеличивается толщина стенки крупных эластических артерий, утолщаются стенки сосудов мышеч­ного типа. В результате, повышается жесткость сосудов и увеличи­вается скорость распространения пульсовой волны.

У новорожденных детей ренинангиотензивная система является более важным механизмом регуляции АД, чем барорецепторный рефлекс. Относительно роли хеморецепторов сосудов существует две точки зрения: более распространенная состоит в том, что они в неонатальном периоде имеют такую же возбудимость, как и у взрос­лого человека; другая заключается в том, что хеморецепторы, чув­ствительные к напряжению углекислоты в крови, созревают посте­пенно.

Возрастающая констрикция артериол лежит в основе характерной тенденции онтогенетического развития — постепенного повышения артериального давления от рождения до юношеского возраста. Де­терминантами АД в возрастном аспекте являются также особенности генотипа, феномен акцелерации, уровень полового созревания. Наи­более значимыми детерминантами АД у детей и подростков явля­ются длина и масса тела. При одном и том же календарном воз­расте артериальное давление будет выше у индивидуумов с большей длиной и массой тела. Норма АД в эти периоды онтогенеза сугубо индивидуальна и часто не совпадает с общепринятыми нормативами.

Имеющееся у детей низкое сопротивление сосудов кровотоку, слабо выраженные реакции их тонуса на внешние стимулы не спо­собствует поддержанию гомеостаза. В частности, даже при неболь­шом охлаждении теплоотдача резко возрастает в связи с тем, что кожные сосуды остаются дилатированными. Быстрое совершенство­вание сосудодвигательных реакций на внешние стимулы начинается с 6-летнего возраста. Их развитие можно ускорить закаливающими процедурами. Сосудодвигательные реакции из неэкономичных гене­рализованных в этом возрасте становятся более локальными; в ран­нем же возрасте активность определенной группы мышц начинает вовлекать в рабочую гиперемию и сосуды многих неработающих мышц.

С 7-8 лет у детей отмечается предстартовая реакция системы кровообращения: еще до начала мышечной работы учащаются серд­цебиения и повышается артериальное давление. Это свидетельствует о появлении в системе кровообращения условно- рефлекторных ре­акций, которые в процессе дальнейшего онтогенетического развития становятся более выраженными. Вместе с тем, организм ребенка даже в условиях систематической физической тренировки не приоб­ретает той экономизации функций сердечно-сосудистой системы, которая характерна для взрослых.

Выраженные изменения кровообращения происходят в подростко­вом периоде, являющимся одним из критических этапов развития.

172

Масса сердца и размеры его камер увеличиваются быстрее, чем диаметр кровеносных сосудов. Просвет сосудов относительно разме­ров сердца в этом возрасте невелик еще и потому, что в результате скачкообразного увеличения длины тела сосуды вытягиваются. Рост миокарда у подростков опережает рост клапанов, что приводит к транзиторной недостаточности клапанов. Ее усиливает асинхронность работы сосочковых мышц миокарда. Указанные особенности разви­тия сердца и сосудов у подростков сказываются на характере потока крови и способствуют появлению функциональных шумов сердца. В связи с феноменом акцелерации у многих подростков темпы разви­тия сердца отстают от характеристик физического развития (длина и масса тела, окружность грудной клетки). При этом, несмотря на высокие показатели физического развития, адаптивные реакции сер­дечно-сосудистой системы могут быть неадекватны мощности фи­зической нагрузки.

В пубертатный период усиливается андренергическая регуляция системы кровообращения. Важную роль в регуляции сердца и со­судов осуществляет также и эндокринная система. Например, пра­вильному развитию сердца способствуют гонадотропная функция гипофиза и уровень половых гормонов в крови (гипофизэктомия у экспериментальных животных приводит к уменьшению массы сердца по отношению к массе тела). В подростковом периоде усиливаются половые различия сердечно-сосудистой системы — миокарду маль­чиков-подростков свойственны большие функциональные возмож­ности, чем у девочек. У девочек в связи с менструальным циклом происходит предменструальный подъем систолического АД и сниже­ние частоты сердцебиений. Величина АД у девочек выходит на взрослый уровень раньше, чем у мальчиков (примерно через 3,5 года после появления первых менструаций).

В период подросткового спурта длины тела может наблюдаться преходящее увеличение частоты сердцебиений. Ее взрослый уровень устанавливается в конце подросткового периода; у девушек частота сердцебиений на 10% выше, чем у юношей. Более медленный темп сердечных сокращений у последних связывают с большими разме­рами сердца и большей силой сердечных сокращений, а также более выраженной парасимпатической регуляцией сердца.

Адаптивные перестройки сердечно-сосудистой системы, связанные с мышечной нагрузкой, совершенствуются у подростков преимуще­ственно за счет прироста частоты сердцебиений, ударный объем крови меняется при этом незначительно.

Несмотря на то, что к юношескому возрасту повышается роль мышечного насоса и удлиняются фазы сердечного цикла, особенно диастолы, и тем самым создаются благоприятные условия для за­полнения сердца кровью и реализации механизма Старлинга, отно­сительная величина МОК снижается. Ее уменьшение обусловлено урежением частоты сердцебиений, повышением общего перифери­ческого сопротивления артериальных сосудов (из-за разрастания мы­шечного слоя в артериолах и запаздывания по отношению к раз­мерам сердца увеличения диаметра артериальных сосудов), умень-

173

шением относительного количества циркулирующей крови и отно­сительной массы сердца. В целом, величина прироста МОК не поспевает за приростом массы тела.

Развитие внешнего дыхания.Основным органом внешнего дыха­ния плода является плацента. Через нее плод получает кислород из крови матери, а ей отдает углекислоту. С 11 недели у плода на­чинаются сокращения диафрагмы межреберных мышц; их частота увеличивается при гипоксии, гиперкапнии и ацидозе. Эти движения ускоряют развитие легких; они также активизируют кровообращение, усиливая приток крови к сердцу.

Первый полноценный вдох происходит сразу после рождения. Его предпосылками являются следующие факторы. Во-первых, прохож­дение плода по родовым путям сопровождается резкой активизацией механорецепторов кожи, афферентные импульсы от которых посту­пают в ретикулярную формацию. Источниками афферентных им­пульсов являются также проприо- и вестибулорецепторы. К этому добавляется импульсация со стороны терморецепторов кожи, улав­ливающих перепад температур при рождении, а также от органов слуха и зрения. Когда этого оказывается недостаточно для включе­ния полноценного глубокого дыхания, сенсорный поток усиливают искусственно: новорожденного на несколько секунд опускают в ван­ночку с теплой водой, пошлепывают.

Во-вторых, первому вдоху способствует устранение причины тор­можения дыхательного центра ребенка. Задержку дыхания может вызвать "рефлекс ныряльщика", обусловленный раздражением амни-отической жидкостью рецепторов полости носа (область крыльев носа). Для исключения этих тормозных влияний тотчас после рож­дения ребенка удаляется слизь с его личика, обеспечивается отток жидкости из полости носа.

Ведущим механизмом первого вдоха является "химический". От­слоение плаценты во время родов и перевязка пуповины приводят к уменьшению в крови новорожденного содержания кислорода и накоплению углекислоты. От начала родов к их концу насыщение крови плода кислородом снижается с 20 до 17 мм.рт.ст., а содер­жание СО₂ повышается с 44 до 51 мм рт.ст. Хеморецепторы дуги аорты, бифуркации сонной артерии и легочного ствола, с которых усиливается афферентация к дыхательному центру, еще не созрели в полной мере; чувствительность центральных хеморецепторов к гипоксии, гиперкании и ацидозу в этот период невелика. Вместе с тем, указанного механизма оказывается достаточно для возникнове­ния первого вдоха.

У плода грудная клетка растет быстро, а легкие — медленно, в результате давление в плевральной полости постепенно снижается, и к моменту родов возможен значительный градиент давления между атмосферным воздухом и плевральной полостью.

Помимо описанного "рефлекса ныряльщика", для реализации пер­вого вдоха существуют и другие препятствия. Одно из них — на­личие амниотической жидкости в легких и воздухоносных путях,

174

вязкость которой в 36 раз выше, чем воздуха. Большая часть жид­кости после рождения ребенка переходит в начинающие открываться капилляры легких, другая часть жидкость через рот выходит наружу во время рождения, третья — заглатывается и даже выполняет определенную пищеварительную функцию. Всасывание жидкости в легкие происходит в течение нескольких часов и обусловлено более высоким онкотическим давлением крови. Часть амниотической жид­кости всасывается в лимфатические сосуды легких.

Низкая растяжимость легких, равно как и низкая возбудимость дыхательного центра у новорожденного, также является препятстви­ем для вдоха. Устойчивость новорожденного к асфиксии связана с преобладанием у него анаэробных процессов над аэробными. Мозг новорожденного характеризуется низким метаболизмом, его относи­тельная устойчивость к гипоксии связана также с достаточными запасами гликогена для получения энергии анаэробным путем и более медленным, чем у взрослых, падением артериального давления в ответ на асфиксию. Итак, у новорожденного имеются факторы, направленные как на стимуляцию дыхания, так и на сдерживание его, однако обычно доминируют первые.

К концу внутриутробного периода развития альвеолы уже диффе­ренцированы и легкие потенциально способны увеличивать свой объем на вдохе. Однако, недостаток или отсутствие сурфактанта приводит к слипанию альвеол, образованию нефизиологических ате­лектазов и даже неонатальной смерти ребенка.

У новорожденного реципрокная деятельность дыхательного центра осуществляется, главным образом, за сет рефлекса Геринга- Брейера (у взрослого человека его роль выражена меньше): дыхательный центр новорожденного имеет высокую чувствительность к импуль­сам, идущим от рецепторов растяжения легких (в частности, гладких мышц бронхиол). Недостаточную зрелость дыхательного центра и компенсирует повышенная активность рефлекса Геринга- Брейера. К нервному контролю дыхания присоединяются и эндокринные фак­торы: например, гормоны щитовидной железы повышают чувстви­тельность дыхательного центра к приходящим стимулам.

С возрастом морфофункциональные показатели внешнего дыхания существенно изменяются (табл. 18.3): дыхательная поверхность легких резко возрастает, частота дыхания снижается, увеличивается дыха­тельный объем, относительные величины альвеолярной вентиляции и потребления кислорода уменьшаются. Частота дыхания устойчиво снижается к 18-20 годам, но в наибольшей степени — в первые два года. Абсолютная величина минутного объема дыхания (МОД) с возрастом увеличивается, однако МОД, отнесенный к массе тела или его поверхности, уменьшается, что обусловлено снижением интенсивности обмена веществ. Высокая интенсивность легочной вентиляции у детей компенсирует более низкую, чем у взрослых, утилизацию кислорода. Так, у детей младшего школьного возраста 1 л кислорода извлекается, в среднем, из 30 л вдыхаемого воздуха, а у взрослого человека — из 26 л. Облегчающаяся в процессе он­тогенетического развития утилизация кислорода связана с уменьше-

Таблица 18.3Сравнительная характеристика параметров дыхательной системы у новорожденного и взрослого человека

нием в более старших возрастных группах относительного количе­ства плазмы крови и межтканевой жидкости, которые являются пре­пятствием для газообмена. Для детей характерна слабая растяжи­мость легких: у новорожденных она в 40 раз меньше, чем у взрос­лых людей. Поэтому дыхательные мышцы — главным образом, ин-спираторные — затрачивают на вентиляцию легких много энергии. Достижение дефинитивного (зрелого) уровня развития респиратор­ной системы происходит к 16-17 годам.

Пищеварение.Глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты легко проникают в организм плода через плаценту. Большое количество глюкозы депонируется в виде гликогена в печени и скелетных мышцах. К моменту рождения печень плода содержит в 2- 3 раза больше гликогена, чем печень взрослого человека. 90% накопленно­го гликогена расходуется на энергетическое обеспечение в первые 2-3 часа после рождения, когда прекращается плацентарное крово­снабжение. Недоношенные дети имеют недостаточные запасы глю­козы.

Концентрация глюкозы в крови ребенка тотчас после рождения выше, чем у плода. Это связано с повышенной активностью нерв­ной системы и высокой концентрацией циркулирующих катехолами-нов, вызывающих гликогенолиз. В связи с тем, что запасы глюкозы исчерпываются в организме ребенка уже в первые часы жизни,

176

источником его энергоснабжения и периоде новорожденности ста­новятся жиры.

У детей раннего возраста преобладает мембранное и внутрикле­точное пищеварение; последнее осуществляется по механизму пино-цитоза. У грудных детей, помимо мембранного, внутриклеточного и полостного пищеварения, имеет место и аутолитический тип пище­варения, который за счет ферментов, содержащихся в женском молоке (особенно молозиве), компенсирует недостаточность полост­ного пищеварения.

На протяжении первого года жизни женское молоко, имеющее в своем составе оптимальное количество веществ, необходимых для развития ребенка, является основным продуктом питания. Углеводы молока, главным образом, представлены молочным сахаром (лакто­зой). В женском молоке содержится Д-лактоза. Поскольку в полости рта и желудке молоко находится очень короткое время, оно не подвергается там сколько-нибудь существенным изменениям. Гид­ролиз лактозы происходит преимущественно в области щеточной каймы кишечного эпителия. В-лактоза женского молока более мед­ленно, чем а-лактоза коровьего молока, подвергается гидролизу в тонком кишечнике и частично поступает в толстый кишечник, где происходит ее дальнейшее расщепление бактериальной флорой. Это способствует поддержанию нормального биоценоза кишечника.

После введения ребенку прикорма, содержащего большое количе­ство крахмала, возрастает роль амилазной активности слюнных же­лез и поджелудочной железы.

Переваривание белков осуществляется при участии многих фер­ментов желудка, поджелудочной железы и тонкого кишечника. Осо­бенностью переваривания и усвоения белков у новорожденных яв­ляется большая роль внутриклеточного звена пищеварения. В пер­вые два месяца жизни ребенка пепсиноген переходит в пепсин не под влиянием соляной кислоты, которая еще не вырабатывается, а под влиянием молочной кислоты. У грудных детей кислотность желудочного сока ниже, чем у взрослых (рН, соответственно, равно 3-4 ед. и 1-2 ед.), что обеспечивает оптимум действия пепсина. Однако, в этот возрастной период наибольшей активностью обладает химозин желудочного сока, осуществляющий створаживание молока, образуя его мелкие хлопья, что облегчает гидролиз казеина (легко расщепляющегося белка). В отличие от женского молока для казе­иногена коровьего молока характеры крупные сгустки, что затруд­няет его дальнейшее переваривание. В результате, у детей первых недель жизни усвоение белков женского молока составляет 90-95%, а белков коровьего молока — 60-70%. Более высокой абсорбции белков женского молока способствуют содержащиеся в нем протео-литические ферменты (пепсин и трипсин).

Относительно слабая переваривающая сила желудочного сока у новорожденного биологически целесообразна с той точки зрения, что материнские глобулины, находящиеся в молоке, не расщепля­ются в желудке ребенка, и, всасываясь в кишечнике в нативном виде, в какой-то мере обеспечивают иммунитет ребенка.

177

У детей первого года жизни жиры женского молока, благодаря наличию липазы в слюне, желудочном соке и самом молоке, начи­нают расщепляться в желудке. Гидролиз жира может происходить и в отсутствие желчных солей. Жиры с длинной углеродной цепью расщепляются под влиянием панкреатической липазы в присутствии желчных кислот. Следовательно, незрелость внешнесекреторной функции печени оказывает существенное влияние на степень аб­сорбции жира. Новорожденный ребенок способен абсорбировать 85-90% жира женского молока. Однако, жиры коровьего молока усва­иваются в этом периоде в значительно меньшем количестве. В связи с этим, для приготовления адаптированных молочных смесей испо­льзуется добавка жиров растительного происхождения, которые легче подвергаются гидролизу и усвоению, чем жиры коровьего молока.

Нейрогуморальная регуляция желудка проявляется в конце первого месяца жизни ребенка, когда гистамин у новорожденного начинает оказывать стимулирующее влияние на желудочную секрецию. Мо­торная функция желудка слабо выражена; кардиальный сфинктер имеет низкий тонус, в результате чего содержимое желудка нередко забрасывается в пищевод и срыгивается; из-за слабости пилоричес-кого сфинктера отмечается ускоренный переход пищевых масс из желудка в 12-перстную кишку.

В первые месяцы жизни ребенка внешнесекреторная функция поджелудочной железы быстро нарастает (особенно при искусствен­ном вскармливании), обеспечивая гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ молока. Так, объем панкреатической секреции к концу 1-го года жизни увеличивается в 10 раз. Увеличивается и ферментативная активность панкреатического сока: первой повышается активность протеиназ, а к 9 годам становится максимальной амило- и липо-литическая активность.

Пищеварительная функция печени развивается медленно; во внут­риутробном периоде главная функция печени состоит в образовании белков плазмы. В течение первого полугодия постнатальной жизни ребенок получает преимущественно жировую диету (около 50% ка­лорийности женского молока покрывается за счет жира, что сопро­вождается его недорасшеплением в кишечнике). Последнее объясня­ется ограниченной липазной активностью поджелудочной железы в этот возрастной период и недостатком желчных солей, образуемых гепатоцитами. Особенно низка активность желчеобразования у не­доношенных детей. Этот дефицит при грудном вскармливании в какой-то мере компенсируется хорошим эмульгированием жира женского молока.

Дезаминизация аминокислот в печени в неонатальном периоде мало эффективна. В первые дни жизни ребенка наблюдается недо­развитие глюкоронилтрансферазной активности, что ограничивает возможности экскреции билирубина. Это является главной причиной билирубинемии новорожденных (физиологическая желтуха). У недо­ношенных детей активность глюкоронилтрансферазы особенно недо­статочна, и, следовательно, предрасположенность к желтухе у них выражена больше.

178

Поджелудочная железа способна к секреторной деятельности уже непосредственно после рождения. Панкреатическую секрецию может поддерживать молочная кислота, имеющаяся в желудке в раннем постнатальном периоде, когда сколько-нибудь значительные коли­чества соляной кислоты там отсутствуют. У ребенка объем панкре­атической секреции к концу 1-го года жизни увеличивается в 10 раз, а амилазы — в 25 раз. Активность протеиназ достигает мак­симального уровня к 3 годам; амило - и липолитическая активность выходят на зрелый уровень к 9 годам.

В процессе внутриутробного развития в системе пищеварения нарастает число эндокринных клеток и в них повышается содержа­ние регуляторных пептидов (гастрина, секретина и др.). К моменту рождения в кишечнике ребенка содержатся все необходимые для пищеварения ферменты: энтерокиназа, щелочная и кислая фосфота-за, эрепсин, лактоза и другие, причем, активность сахарозы и маль­тозы проявляется раньше, чем лактозы. С возрастом их содержание увеличивается. В детском возрасте выработка протеаз в кишечнике увеличивается в 40 раз, что обеспечивает более интенсивное рас­щепление белка.

Транспорт глюкозы через эпителий тощей кишки начинается на 20-й неделе внутриутробного развития, однако, взрослого уровня эта функция достигает через несколько лет после рождения.

Всасывание жиров у недоношенных детей ниже, чем у родивших­ся в срок, а у последних ниже, чем у более старших детей. Это объясняется низким уровнем синтеза и транспорта солей желчных кислот в первый год жизни.

Участие пищеварительной системы в детоксикации организма осо­бенно важно для новорожденного ребенка, когда другие пути вы­ведения токсических продуктов метаболизма (почки, печень, кожа) в этом возрасте еще незрелые. В этот возрастной период высока роль пищеварительного тракта и для поддержания водного и электролит­ного гомеостаза, поскольку почечная функция еще не установилась в полной мере.

При стрессе, особенно у недоношенных, прохождение пищи по незрелому желудочно-кишечному тракту ускоряется, что приводит к снижению всасывания воды и питательных веществ и дегидратации ребенка.

Почки и водно-солевой обмен. Ворганизме плода и ребенка общее содержание жидкости повышено. У ребенка раннего возраста внеклеточная жидкость составляет около 45% массы тела, а к зре­лому возрасту она уменьшается до 18% (рис. 18.5). Такая динамика обусловлена уменьшением интерстициального пространства: внутри клеток нарастает содержание недиффундирующих протеинов и дру­гих осмотически активных субстанций, вследствие чего увеличива­ются объем внутриклеточной жидкости и размеры клеток. Кроме того, у новорожденных и грудных детей из-за высокой активности альдостсрона в организме задерживаются гидрофильные ионы на­трия.

179

Рис. 18.5. Возрастная характеристика распределения воды у плода и детей различною возраста.

I — общее