водно-солевого обмена и гомеостатическая функция почек

Водно-солевой гомеостазис является одной из важнейших харак­теристик внутренней среды организма. От состояния водно-солевого обмена зависят фундаментальные свойства клеток и тканей (энер­гетический и пластический метаболизм, возбудимость, проводимость

и сократимость, секреторная способность и т.п.) и, соответственно, функции практически всех физиологических систем. Основные ха­рактеристики водно-солевого обмена — количество поступающих в организм жидкости и солей, объемы внеклеточных и внутриклеточ­ных водных пространств, содержание в них отдельных электролитов и осмотическое давление, наконец, выделение воды и солей почка­ми — имеют взаимосвязанные комплексные механизмы регуляции. Эти механизмы легко проследить на примерах изменения приема жидкости или ее потерь, сдвигов баланса натрия и калия, измене­ния объема крови.

Ограничение приема воды (рис. 12.4) приводит к дегидратации внут­ренней среды организма, при этом имеет место повышение осмо­тического давления плазмы крови и внеклеточной жидкости, что

Рис. 12.4. Гомеостатическая регуляция водно-солевого обмена при дефиците воды и дегидратации.

523

дало основание именовать этот вид дегидратации гипертонической или истинной. Повышение осмотического давления плазмы крови вызывает перераспределение жидкости и электролитов между кро­вью, внеклеточной жидкостью и лимфой, а также между внеклеточ­ной и внутриклеточной средой направленное на нормализацию сдвига осмотического давления. Начальные механизмы регуляции заключаются в буферировании белками и эритроцитами катионов; образовании с ними сложных химических соединений, с изменен­ными осмотическими свойствами и гидрофильностью; диффузии осмотически активных веществ из крови в тканевую жидкость и лимфу; осмотическом токе воды в противоположном направлении; усилении всасывания воды в кишечнике и т.п. При небольших фи­зиологических уровнях дегидратации этих механизмов бывает доста­точно для обеспечения водно-солевого гомеостазиса.

Повышенное осмотическое давление жидкостей внутренней среды раздражает осморецепторы, приводя к формированию осморегулиру-ющих рефлексов и жажды.

Осморегулирующие рефлексы начинаются от периферических и центральных осморецепторов. Периферические осморецепторы рас­положены в интерстициальном пространстве тканей и кровеносных сосудах печени (система воротной вены), сердца, пищеварительного тракта, почек, селезенки, а также в рефлексогенной зоне каротид-ного синуса. Поскольку осмотическое давление преимущественно связано с ионами натрия, часть осморецепторов является специали­зированными натриорецепторами. Наиболее мощными рецептивны­ми полями для натрия являются интерстициальные пространства печени и предсердий. Описаны также тканевые рецепторы, воспри­нимающие концентрацию ионов калия, кальция и магния. Цент­ральные осморецепторы относятся к клеткам супраоптического ядра гипоталамуса, непосредственно воспринимающим сдвиги осмотичес­кого давления притекающей в межуточный мозг крови и концент­рацию в ней натрия (натриорецепторы).

Афферентная информация от тканевых осмо- и натриорецепторов поступает по волокнам блуждающего нерва и задних корешков спинного мозга в центральную нервную систему, где направляется в центр осморегуляции, локализованный в ядрах переднего гипотала­муса — супраоптическом и паравентрикулярном. Эфферентное звено осморегулирующих и натрийрегулирующих рефлексов включает как вегетативные нервы, так и гормональные сигналы. Осмо- и на-трийрегулирующие рефлексы увеличивают нейросекрецию и содер­жание в крови вазопрессина и секрецию натриуретического атрио-пептида. Вазопрессин повышает в почках проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды, и она пассивно реабсорбируется по осмотическому градиенту, т.е. реализуется меха­низм концентрирования мочи. Вазопрессин повышает всасывание воды и в других органах — кишечнике, желчном пузыре, слюнных и пищеварительных железах. Натриуретический атриопептид, как и в меньшей степени вазопрессин, ведут к повышенному выведению натрия из крови, что устраняет увеличение осмотического давления.

524

Важнейшей приспособительной реакцией организма при дегидра­тации является жажда. Жажда — это субъективное ощущение, воз­никающее при абсолютном или относительном (к содержанию на­трия) дефиците воды и приводящее к поведенческой реакции при­ема воды. Таким образом, жажда является одной из основных био­логических мотиваций (т.е. побуждений к деятельности), обеспечи­вающих поддержание жизнедеятельности. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики. Возбуждение центра обуслов­лено несколькими причинами.

Во-первых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них, происходит раздра­жение центральных и периферических осморецепторов и рефлектор­ное возбуждение центра.

Во-вторых, возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. В этом случае ее формирование обуслов­лено двумя механизмами: 1) волюморефлексом от волюморецепторов правого предсердия и полых вен, возникающим в ответ на умень­шение растяжения этих областей низкого давления сниженным объ­емом крови; 2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкс-тагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что увеличи­вает в крови уровень ангиотензина-II. Ангиотензин-II — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, сти­мулирующий структуры субфорникального органа межуточного моз­га, который является частью питьевого центра.

В-третьих, в механизме возбуждения питьевого центра и генезе жажды играют роль образуемые в самой мозговой ткани нейропеп-тиды. Повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет за собой образование в мозговой ткани натриуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсоген-ным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин.

Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — вод­ное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточ­ную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило вместе с водой из клеток вы­ходит К⁺, что еще более усугубляет расстройства деятельности нерв­ной системы и других возбудимых тканей.

Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой темпера­туре среды) также ведут к гипертонической гипергидратации, по­скольку при этом потери воды намного превышают потерю электро­литов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интег-ративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса анало­гичны описанным выше при дефиците приема жидкости. При рвоте и поносах происходит потеря жидкости изотоничной плазме крови,

525

т.е. теряется не только вода, но и содержащиеся в ней электролиты, преимущественно натрий и хлориды. Такая дегидратация носит на­звание изотонической и для нее характерен истинный дефицит на­трия в организме. Изотоническая дегидратация сопровождается обя­зательным уменьшением объема циркулирующей плазмы и крови, что определяет формирование приспособительных реакций: повыша­ется нейросекреция вазопрессина за счет рефлекса с волюморецеп-торов предсердий и полых вен (что активирует реабсорбцию воды в почках), усиливается секреция ренина и повышается в крови содер­жание ангиотензина и альдостерона (что поддерживает сосудистый тонус и вызывает активацию реабсорбции натрия в дистальных ка­нальцах почек). Поскольку при изотонической дегидратации осмо­тическое давление внеклеточной и внутриклеточной жидкости не меняется, жажда может отсутствовать.

При умеренных физиологических объемах выпиваемой воды (рис. 12.5), еще до поступления ее из желудочно-кишечного тракта в кровь системной циркуляции, снижение осмотического давления

Рис. 12.5. Гомеостатическая регуляция водно-солевого обмена при избытке воды и гипергидратации.

526

слюны и химуса воспринимаются рецепторами ротовой полости и пищеварительного тракта, а всасывающаяся в кровь воротной вены вода уменьшает концентрацию натрия и осмотическое давление крови поступающей в печень, где этот сдвиг воспринимается соот­ветствующими осмо- и натриорецепторами. Возникающее при их раздражении рефлекторное (в том числе и условнорефлекторное) подавление нейросекреции вазопрессина и нарастание мочеобразо-вания происходят вскоре после приема жидкости. Таким образом, вовлечение систем интегративного контроля водно-солевого баланса начинается еще до сдвигов уровня натрия и осмотического давления в крови системной циркуляции, поэтому в физиологических услови­ях рефлекторная стимуляция почечной экскреции воды и натрия ограничивает увеличение объема крови из- за всасывания выпитой воды.

Избыточный прием воды или введение гипотонических растворов в кровь (рис. 12.5) ведут к гипергидратации, уменьшению осмотичес­кого давления и концентрации натрия в плазме. Следствием этого является подавление нейросекреции вазопрессина, в почках стенки дисталъных канальцев и собирательных трубочек остаются непрони­цаемыми для воды. В то же время, поскольку реабсорбция натрия сохраняется, почки выделяют большие количества гипотоничной мочи и избыток воды удаляется из крови. В отсутствии вазопрессина мочевина не реабсорбируется в собирательных трубочках, что сни­жает осмолярность интерстиция мозгового вещества почек и тем самым также ослабляет реабсорбцию воды. Если описанные меха­низмы регуляции не обеспечивают выведение объемов воды, аде­кватных ее поступившему количеству, устанавливается положитель­ный водный баланс, вода задерживается в организме. Задержка воды в крови (гидремия) снижает ее осмотическое давление и вода вы­ходит в ткани — формируются отеки.