Долговременная память и механизмы ее консолидации

Основой долговременной памяти являются структурные изменения в нейронах, длящиеся или сохраняющиеся на протяжении часы, дни и всей жизни при повторении информации. Ее объем практически безграничен. Долговременная память по своему механизму качественно отличается от кратковременной и промежуточной памяти, так как не нарушается при таких экстремальных воздействиях на мозг, как механическая травма, электрошок, наркоз и т.д. Долговременная память формируется с помощью кратковременной и промежуточной памяти, при этом важную роль играют синаптические процессы и метаболические изменения в нейронных сетях.

Синаптические процессы.Под влиянием обучения в ЦНС образуются новые синапсы, увеличиваются их размеры, количество, количество медиаторов, разрастаются дендриты, увеличивается число шипиков на них, количество коллатералей аксонов – все эти явления в течение месяца исчезают. Различные медиаторы могут оказывать разные эффекты в процессах усвоения и хранения информации. Серотонин, в частности, ускоряет обучение и удлиняет сохранение навыков при положительном эмоциональном подкреплении, например пищевом, и блокирует у животных выполнение оборонительных навыков. Норадреналин ускоряет обучение в условиях применения отрицательного подкрепления (электрокожного).

Важную роль в консолидации долговременной памяти и взаимодействии нейронов играют нейропептиды. Он находятся в пресинаптических терминалях в качестве сопутствующего нейромедиатора. Например, вместе с норадреналином часто выделяются нейропептид γ и опиоидные пептиды. Дофамин часто выделяется окончаниями аксонов вместе с энкефалином; ацетилхолин – с вазоактивным интестинальным пептитодом (ВИП), энкефалином; серотонин – с веществом Р, тиреолиберином, холецистокинином (И.П. Ашмарин). Нейропептиды оказывают пре- и постсинаптическое модулирующее действие. Пептид-спутник может значительно повысить взаимодействие между клетками. Например, ВИП усиливает сродство к ацетилхолину более чем в 10000 раз. Кроме того, пептиды выделяются нервными клетками не только в синаптическую щель, но и во внеклеточное пространство. Эффективный путь диффузии пептидов может составить 1 мм и более. Этого достаточно, чтобы охватить своим влиянием микроансамбль нейронов, изменяя его суммарную возбудимость, синхронизируя реактивность его нейронов, обеспечивая тем самым их включение в адаптивный поведенческий акт.

Образующийся ансамбль/мозаика функциональных групп нейронов, подвергнутых нейрохимическому воздействию пептидов, может быть одним из механизмов функционального объединения нервных клеток в ходе обучения, в консолидации памяти. Важное значение для объяснения механизма консолидации долговременной памяти имеют структурные изменения нейронов, связанные с синтезом белков, участвующих в переводе информации из кратковременной в долговременную форму ее хранения. Установлено, что геном нервных клеток имеет относительно высокий по сравнению с другими тканями уровень функциональной активности. Характерным для нервных клеток является также прогрессирующее увеличение в них (в течение индивидуальной жизни) числа открытых для синтеза уникальных кодов ДНК, чего не происходит в тканях других органов. В частности, у эмбриона человека в возрасте 22 недель число активных генов в нервной клетке составляет 8,2 %, у взрослого человека эта величина достигает 24,6 %, а в некоторых зонах мозга – 38%, тогда как в мышцах с возрастом она не меняется. Транскрибируемость ДНК и ее синтез в нейронах увеличиваются при обучении животных и содержании их в условиях информационно обогащенной среды.

Известна молекулярная гипотеза памяти П. К. Анохина (1968), согласно которой биохимические процессы, протекающие на уровне протоплазмы, формируют динамические изменения генома нейрона, вызывая перестройку кода РНК, следствием чего является синтез адекватных для данной ситуации новых молекул белка, являющихся хранителем полученной информации. Таким образом, для обучения необходимы молекулы РНК. Участие нейроспецифических белков в формировании следов памяти доказывается усилением их новообразования в процессе обучения и регистрации расстройства памяти при блокаде их синтеза. При угнетении механизмов, регулирующих синтез нейроспецифических белков, выработанные условные рефлексы при простых формах обучения сохраняются лишь на протяжении нескольких минут, иногда нескольких десятков минут. Затем в динамике этих условных рефлексов отмечаются явные расстройства, указывающие на нарушение процессов сохранения приобретенного навыка. Если синтез белка, обычно начинающийся в мозгу животного во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, долговременного научения не произойдет.

Несколько сотен работ, опубликованных на эту тему, дают достаточно ясную картину: синтез белка в мозгу можно временно подавить на 80 – 90% без каких-либо грубых психических нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается и в случае подавления синтеза белка незадолго до сеанса обучения (и во время него уже не происходит). При этом даже спустя несколько недель повторения опытов усвоение остается неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу после него. Для долговременного хранения информации синтез белка уже не нужен. Подавление синтеза белка не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на кратковременную память. Это еще один важный аргумент, подтверждающий, что механизмы кратковременной и долговременной памяти различны.

В результате активации генома и синтеза специфических белков, в первую очередь в мембранах нервных клеток, в процессе обучения формируется структурно-функциональное объединение нейронов различных структур мозга, представляющее собой энграмму памяти. Энграмма – это ансамбль нейронов и клеток глии, объединенных синаптическими механизмами. Такое динамическое объединение строится за счет определенных белковых молекул (адгезинов или коннектинов), которые встраиваются в специальные области мембран нейронов. Именно эти идентичные по молекулярным свойствам белковые молекулы увеличивают чувствительность нейронов к приему той информации, которая первично вызывала экспрессию этих белков.

Структурные основы воспоминания. Канадский нейрохирург У. Пенфилд первый показал, что стимуляция медиальных отделов височных долей коры полушарий у пациентов во время нейрохирургических операций вызывала детальные воспоминания событий, имевших место в отдаленном прошлом. При этом новые события оценивались пациентами как уже ранее пережитые. При электрическом раздражении височных долей возникали живые картины из прошлого в их адекватной временной последовательности – занятия в школе или просмотренный кинофильм. Эти картины были очень ярки – больные переживали все подробности ранее происходивших событий, детали этих событий и соответствующие эмоциональные ощущения. Отмеченные картины четко воспроизводились при повторных стимуляциях медиальных отделов височной доли.

Вместе с тем, несмотря на приведенные примеры, демонстрирующие роль височной коры в извлечении опыта из памяти, следует иметь в виду, что память обусловлена деятельностью большого количества объединенных в структурно-функциональные ансамбли нейронов мозга, расположенных как в коре, особенно в лимбических структурах мозга, так и в подкорковых образованиях. Стимуляция височной коры только активирует эту корково-подкорковую энграмму памяти. Процессы сохранения памяти в значительной степени связаны с функциями гиппокампа, амигдалы и височной коры. В хранении автоматизированных двигательных навыков существенная роль принадлежит структурам мозжечка.

Забывание. Процесс забывания связано с деятельностью структур гиппокампа и височной доли больших полушарий. Больные, у которых повреждены гиппокамп и височная доля, забывают приобретенные навыки очень быстро. У обезьян с разрушенным таламусом не отмечалось такого быстрого забывания, как после удаления гиппокампа. Быстрое забывание связано, по-видимому, с нарушением процесса консолидации памяти, т.е. переводом ее из кратковременной в долговременную память.


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
 | Основные теории темперамента




Дата добавления: 2016-03-27; просмотров: 2572;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.