Роль механорецепторов в регуляции дыхания

Рефлексы Геринга и Брейера. Смене дыхательных фаз, т. е. периодической деятель­ности дыхательного центра, способствуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по афферентным волокнам блуждающих нервов. После перерезки блуждающих нервов, выключающей эти импульсы, дыхание у животных становится более редким и глубоким. При вдохе инспираторная активность продолжает нарастать с прежней скоростью до нового, более высокого уровня (рис. 160). Значит афферентные сигналы, поступающие от легких, обеспечивают смену вдоха на выдох раньше, чем это делает дыхательный центр, лишенный обратной связи с легкими. После перерезки блуждающих нервов удлиняется и фаза выдоха. Отсюда следует, что импульсы от рецепторов легких способствуют и смене выдоха вдохом, укорачивая фазу экспирации.

Геринг и Брейер (1868) сильные и постоянные дыхательные рефлексы обнаружили при изменениях объема легких. Увеличение объема легких вызывает три рефлекторных эффекта. Во-первых, раздувание легких при вдохе может его преждевременно прекратить (инспираторно-тормозящий рефлекс). Во-вторых, раздувание легких при выдохе задер­живает наступление следующего вдоха, удлиняя фазу экспирации (экспираторно-облег-чающий рефлекс}. В-третьих, достаточно сильное раздувание легких вызывает короткое (0,1—0,5 с) сильное возбуждение инспираторных мышц, возникает судорожный вдох — «вздох» {парадоксальный эффект Хэда}.

Уменьшение объема легких обусловливает усиление инспираторной активности и укорочение выдоха, т. е. способствует наступлению следующего вдоха {рефлекс на спадение легких}.

Таким образом, деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Рефлексы Геринга и Брейера обеспечивают так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом дыхательной системы.

Значение рефлексов Геринга и Брейера состоит в регулировании соотношения глуби­ны и частоты дыхания в зависимости от состояния легких. При сохраненных блуждающих нервах гиперпиоэ, вызываемое гиперкапнией или гипоксией, проявляется увеличением как глубины, так и частоты дыхания. После выключения блуждающих нервов учащения дыхания не происходит, вентиляция легких постепенно растет только вследствие увеличе­ния глубины дыхания. В результате максимальная величина вентиляции легких оказы­вается сниженной приблизительно вдвое. Таким образом, сигналы от рецепторов легких обеспечивают повышение частоты дыхания при гиперпноэ, наступающем при гиперкап-нии и гипоксии.

У взрослого человека в отличие от животных значение рефлексов Геринга и Брейера в регуляции спокойного дыхания невелико. Временная блокада блуждающих нервов местными анестетиками не сопровождается существенным изменением частоты и глуби­ны дыхания. Однако увеличение частоты дыхания при гиперпноэ у человека, как и животных, обеспечивается рефлексами Геринга и Брейера: это увеличение выключается блокадой блуждающих нервов.

Рефлексы Геринга и Брейера хорошо выражены у новорожденных. Эти рефлексы играют важную роль в укорочении дыхательных фаз, в особенности выдохов. Величина

рефлексов Геринга и Брейера уменьшается в первые дни и недели после рождения. В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон. Из­вестны три группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецеш-оры капилляров (j-рецепторы). Специализиро­ванные хеморецепторы для двуокиси углерода и кислорода отсутствуют.

Рецепторы растяжения легких. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при возрастании объема легких. Частота потенциалов действия в аффе­рентных волокнах рецепторов растяжения увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения в дыхательный центр. Рецепторы растяжения легких обладают разными поро­гами. Приблизительно половина рецепторов возбуждена и при выдохе, в некоторых из них редкие импульсы возникают даже при полном спадении легких, однако при вдохе частота импульсов в них резко увеличивается (низкопороговые рецепторы). Другие рецепторы возбуждаются только при вдохе, когда объем легких увеличивается сверх функциональ­ной остаточной емкости (высокопороговые рецепторы). При длительном, на многие секунды, увеличении объема легких частота разрядов-рецепторов убывает очень медлен­но (рецепторам свойственна медленная адаптация}. Частота разрядов рецепторов растяжения легких уменьшается при увеличении содержания двуокиси углерода в про­свете воздухоносных путей.

В каждом легком около 1000 рецепторов растяжения. Они расположены преиму­щественно в гладких мышцах стенок воздухоносных путей — от трахеи до мелких бронхов. В альвеолах и плевре таких рецепторов нет.

Увеличение объема легких стимулирует рецепторы растяжения косвенно. Непосредственным их раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей, зависящее от разности давлений по обе стороны их стенки. С увеличением объема легких возрастает эластическая тяга легких. Стремящиеся спадаться альвеолы растягивают стенки бронхов в радиальном направле­нии. Поэтому возбуждение рецепторов растяжения зависит не только от объема легких, но и от эластических свойств легочной ткани, от ее растяжимости. Возбуждение рецепторов внелегочных воздухоносных путей (трахеи и крупных бронхов), находящихся в грудной полости, определяется в основном отрицательным давлением в плевральной полости, хотя и зависит также от степени сокращения гладкой мускулатуры их стенок.

Раздражение рецепторов растяжения легких вызывает инспираторно-тормозящии рефлекс Геринга и Брейера. Большая часть афферентных волокон от рецепторов растя­жения легких направляется в дорсальное дыхательное ядро продолговатого мозга, актив­ность инспираторных нейронов которого изменяется неодинаково. Около 60% инспира-торных нейронов в этих условиях тормозится. Они ведут себя в соответствии с проявле­нием инспираторно-тормозящего рефлекса Геринга и Брейера. Такие нейроны обозначаются как lex. Остальные инспираторные нейроны при раздражении рецепторов растяжения, наоборот, возбуждаются (нейроны 1р). Вероятно, нейроны 1(3 представля­ют собой промежуточную инстанцию, через которую осуществляется торможение нейтронов 1а и инспираторной активности в целом. Предполагают, что они входят в состав механизма выключения вдоха.

Изменения дыхания зависят от частоты раздражения афферентных волокон рецеп­торов растяжения легких. Инспираторно-тормозящии и экспираторно-облегчающий рефлексы возникают только при относительно высоких (более 60 в 1 с) частотах электростимуляции. Электростимуляция этих волокон низкими частотами (20—40 в 1 с), наоборот, вызывает удлинение вдохов и укорочение выдохов. Вероятно, относительно редкие разряды рецепторов растяжения легких на выдохе способствуют наступлению следующего вдоха.