РЕАКЦИЯ КРОВИ И ПОДДЕРЖАНИЕ ЕЕ ПОСТОЯНСТВА

Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н'¹') и гидроксильных (ОН~) ионов, является одним из жестких параметров гомео-

стаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обмена ве­ществ.

Кровь имеет слабо щелочную реакцию. рН артериальной крови равен 7,4; рН веноз­ной крови вследствие большого содержания в ней углекислоты составляет 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже (7,0—7,2), что зависит от образования в них при метаболизме кислых продуктов. Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являют­ся величины от 7,0 до 7,8. Смещение рН за эти пределы вызывает тяжелые нарушения и может привести к смерти. У здоровых людей рН крови колеблется в пределах 7,35—7,40. Длительное смещение рН у человека даже на 0,1—0,2 может оказаться гибельным.

В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кис­лота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию водородных ионов. Однако рН крови сохраняется постоянным, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью легких и органов выделения, удаляющих из орга­низма избыток СОг, кислот и щелочей.

Буферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатся: 1) буферная система гемоглобина. 2) карбонатная буферная система. 3) фосфатная буферная сис­тема и 4) буферная система белков плазмы..

Буферная система гемоглобина самая мощная. На ее долю приходится 75 % буфер­ной емкости крови. Эта система состоит из восстановленного гемоглобина (ННв) и его калиевой соли (КНв). Буферные свойства ННв обусловлены тем, что он, будучи более слабой кислотой, чем НгСОз, отдает ей ион К⁴', а сам, присоединяя ионы Н⁴', становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина крови выполняет функции щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее СОг и Нойонов. В легких гемоглобин крови ведет себя как кислота, предотвращая защелачи-ванне крови после выделения из нее углекислоты.

Карбонатная буферная система (НаСОз+МаНСОз) по своей мощности занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом:

NaHCOa диссоциирует на ионы Na^ и НСОз~. При поступлении в кровь более сильной кислоты, чем угольная, происходит реакция обмена ионами Na"¹" с образованием слабо-диссоциирующей и легкорастворимой НаСОз. Таким образом предотвращается повыше­ние концентрации Н⁴ -ионов в крови. Увеличение в крови содержания угольной кислоты приводит к тому, что ее ангидрит — углекислый газ — выделяется легкими. В результате этих процессов поступление кислоты в кровь приводит лишь к небольшому временному повышению содержания нейтральной соли без сдвига рН. В случае поступления в кровь щелочи она реагирует с угольной кислотой, образуя бикарбонат NaHCOs и воду. Возни­кающий при этом дефицит угольной кислоты немедленно компенсируется уменьшением выделения СС>2 легкими.

Хотя в исследованиях in vitro удельный вес бикарбонатного буфера по сравнению с гемоглобином слабее, в действительности.же его роль в организме весьма ощутима. Это обусловлено тем, что связанное с действием этой буферной системы усиленное выве­дение С02 легкими и выделение NaCI мочой — весьма быстрые процессы, почти мгно­венно восстанавливающие рН крови.

Фосфатная буферная система образована дигидрофосфатом (NaHsPCli) и гидро­фосфатом (Na2HPC>4) натрия. Первое соединение слабо диссоциирует и ведет себя как слабая кислота. Второе соединение обладает щелочными свойствами. При введении в кровь более сильной кислоты она реагирует с МаНгР04, образуя нейтральную соль и увеличивая количество малодиссоциирующего дигидрофосфата натрия. В случае вве­дения в кровь сильной щелочи она реагирует с дигидрофосфатом натрия, образуя слабо щелочной гидрофосфат натрия. рН крови изменяется при этом незначительно. В обоих случаях избыток дигидрофосфата или гидрофосфата натрия выделяется с мочой.

Белки плазмы играют роль буферной системы благодаря своим амфотерным свойст­вам. В кислой среде они ведут себя как'щелочи, связывая кислоты. В щелочной среде белки реагируют как кислоты, связывающие щелочи.

В поддержание рН крови, помимо легких, участвуют почки, удаляющие из организма избыток как кислот, так и щелочей. При сдвиге рН крови в кислую сторону почки выделяют с мочой увеличенное количество кислой соли NaHaP04. При сдвиге в щелоч­ную сторону почки увеличивают выделение щелочных солей: NaaHPOt и NaaCOs. В пер­вом случае моча становится резко кислой, во втором—щелочной (рН мочи в норме колеблется от 4,7 до 6,5, а при нарушениях кислотно-щелочного равновесия крови может изменяться в пределах 4,5—8,5).

Выделение небольшого количества молочной кислоты осуществляется также пото­выми железами.

Буферные системы имеются и в тканях, где они сохраняют рН на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются клеточные белки и фосфаты. В процессе метаболизма кислых продуктов образуется больше, чем щелочных, поэтому опасность сдвига рН в сторону закисления более велика. В соответствии с этим буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону требуется прибавить к ней в 40—70 раз больше NaOH, чем к чистой воде. Для сдвига же рН в кислую сторону необходимо добавить к плазме в 300—350 раз больше НС1, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержа­щиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. Величину его опреде­ляют по тому количеству миллилитров углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при давлении СОа, равном 40 мм рт.ст., т.е. примерно соответствующем его давле­нию в альвеолярном воздухе.

Постоянное соотношение между кислотными и щелочными эквивалентами позволяет говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.

Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от воз­можных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону — алкалозом.

Изменения щелочного резерва крови и небольшие колебания ее рН всегда происхо­дят в капиллярах большого и малого кругов кровообращения. Так. поступление С02 в кровь тканевых капилляров закисляет венозную кровь на 0,01—0,05 по сравнению с артериальной кровью. Противоположный сдвиг рН наблюдается в легочных капиллярах вследствие перехода СОг в альвеолярный воздух.