ТРОФИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН И ИХ ОКОНЧАНИЙ

Наряду с функцией передачи импульсов, вызывающих мышечные сокращения, нервные волокна и их окончания оказывают также трофическое воздействие на мышцу, т. е. участвуют в регуляции ее обмена веществ. Хорошо известно, что денервация мышцы, развивающаяся при дегенерации двигательного нерва, приводит к атрофии мышечных волокон, которая проявляется в том, что вначале уменьшается количество саркоплазмы, а затем и диаметр мышечных волокон; позднее происходит разрушение миофибрилл. Специальные исследования показали, что эта атрофия не является результатом лишь бездеятельности мышцы, потерявшей двигательную активность. Бездеятельность мышцы может быть вызвана и путем тендотомии, т. е. перерезки сухожилия. Однако, если сравнить мышцу после тендотомии и после денервации, можно убедиться, что в последнем случае в мышце развиваются качественно иные изменения ее свойств, не обнаруживающиеся при тендотомии. Наиболее ярко это проявляется в изменениях чувствительности мышцы к ацетилхолину. В нормальной и тендотомированной мышце к ацетилхолину чувствительна только постсинаптическая мембрана, в которой сосре­доточены хемовозбудимые ионные каналы, снабженные холинорецепторами. Денервация приводит к тому, что такие же каналы появляются и во внесинаптических областях мышечного волокна. В результате чувствительность денервированной мышцы к ацетил­холину резко возрастает. Указанная гиперчувствительность к ацетилхолину не форми­руется, если при помощи определенных химических реагентов затормозить белковый синтез в мышечных волокнах. Реиннервация мышцы вследствие регенерации нервных волокон приводит к исчезновению холинорецептивных каналов области внепостсинаптической мембраны. Эти данные свидетельствуют о том, что нервные волокна регулируют синтез белков, образующих хемовозбудимые холинорецепторные каналы.

В денервированной мышце резко падает также активность ряда ферментов, в частности АТФ-азы, играющей важную роль в процессе освобождения энергии, заклю­ченной в фосфатных связях АТФ. В то же время при денервации значительно усилены процессы распада белков. Это приводит к характерному для атрофии постепенному уменьшению массы мышечной ткани.

Все дегенеративные изменения в денервированной мышце начинаются тем раньше, чем на меньшем расстоянии от мышцы перерезают двигательный нерв. Это позволяет предположить, что определенные вещества («трофические агенты»), вырабатываемые в нервных клетках, продвигаются по нервным волокнам от проксимальных участков к дистальным и выделяются нервными окончаниями. Чем больший отрезок нерва оста­ется соединенным с мышцей, тем дольше она получает важные для ее обмена вещества. Перемещение этих веществ осуществляется благодаря движению нейроплазмы, скорость которого 1—2 мм/ч.

Важную роль в осуществлении трофических влияний нерва играет ацетилхолин, секретируемый нервными окончаниями как в покое, так особенно при возбуждении. Имеются основания счи­тать, что ацетилхолин и продукты его расщепления холинэстеразой — холин и уксусная кислота — участвуют в обмене веществ мышцы, оказывая активирующее влияние на определенные ферментные системы. Так, при введении ацетилхолина в денервированную мышцу кролика резко увеличивается распад аденозинтрифосфата, креатинфосфата и гликогена во время тетануса, вызванного прямым электрическим раздражением этой мышцы.

Из нервных окончаний выделяются вещества, которые оказывают специфическое влияние на синтез белков мышечного волокна. Об этом свидетельствуют опыты с пере­крестным сшиванием двигательных нервов, иннервирующих быстрые и медленные скелетные мышцы. При таком сшивании периферические отрезки нервов и их окончания в мышце дегенерируют, а по их путям в мышцу прорастают новые волокна из централь­ных отрезков нервов. Вскоре после того, как эти волокна образуют двигательные оконча­ния, происходит отчетливая перестройка функциональных свойств мышц. Мышцы, кото­рые ранее были быстрыми, теперь становятся медленными, а те, которые были медлен­ными, становятся быстрыми. При такой перестройке изменяется активность АТФ-азы их сократительного белка миозина: в бывших быстрых мышцах она резко падает, а в медленных возрастает. Соответственно в первых скорость распада АТФ увеличивается, а во вторых — уменьшается. Изменяются также свойства ионных каналов клеточной мембраны.

Трофическое влияние на скелетную мышцу оказывают и волокна симпатической нервной системы, окончания которых высвобождают норадреналин.

ОСОБЕННОСТИ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ

Механизм передачи возбуждения с двигательного нервного волокна на волокна гладкой мышцы в принципе сходен с механизмом нервно-мышечной передачи в скелетной мускулатуре. Различия касаются лишь химической природы медиатора и особенностей суммации постсинаптических потенциалов.

Во всех скелетных мышцах возбуждающим медиатором является ацетилхолин. В гладких мышцах передача возбуждения в нервных окончаниях осуществляется при помощи разных медиаторов. Так, для гладких мышц желудочно-кишечного тракта возбуждающим медиатором является ацетилхолин, а для гладких мышц кровеносных сосудов — норадреналин.

Порция медиатора, высвобождаемая нервным окончанием в ответ на одиночный нервный импульс, в большинстве случаев оказывается недостаточной для критической деполяризации мембраны гладкомышечной клетки. Критическая деполяризация проис­ходит только при поступлении к нервному окончанию нескольких следующих друг за другом импульсов. Тогда одиночные возбуждающие постсинаптические потенциалы суммируются (рис. 57) и в момент, когда их сумма достигает пороговой величины, возникает потенциал действия.

В скелетном мышечном волокне частота следования потенциалов действия соответ­ствует частоте ритмического раздражения двигательного нерва. В отличие от этого в гладких мышцах такое соответствие нарушается уже при частотах 7—15 имп/с. Если же частота стимуляции превышает 50 имп/с, возникает торможение типа пессимального.

Тормозные синапсы в гладких мышцах. Раздражение некоторых нервных волокон, иннервирующих гладкие мышцы, может вызывать их торможение, а не возбуждение. Нервные импульсы, приходящие в определенные нервные окончания, высвобождают тормозной медиатор.

Воздействуя на постсинаптическую мембрану, тормозной медиатор взаимодейст­вует с хемовозбудимыми каналами, обладающими преимущественной проницаемостью для ионов К⁺. Выходящий поток калия через эти каналы вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, проявляющуюся в форме «тормозного постсинаптического потенциала», подобного тому, который наблюдается в тормозных синапсах нейронов в ЦНС.

При ритмическом раздражении тормозных нервных волокон тормозные постсинап­тические потенциалы суммируются друг с другом, причем эта суммация оказывается наиболее эффективной в диапазоне частот 5—25 имп/с (рис. 58).

Если раздражение тормозящего нерва несколько предшествует стимуляции акти­вирующего нерва, то возбуждающий постсинаптический потенциал, вызываемый по-

Рис.57. Суммация постсинаптических потенциалов в гладкомышечных волок­нах морской свинки.

Рис. 58. Тормозные постсинаптические потенциалы в гладкомышечном волокне кишки морской свинки. а — тормозный потенциал, вызванный одиночным раздра­жением интрамурального тормозного нерва; бив — сум-мация тормозных потенциалов при ритмическом раздра­жении этого нерва. Частота раздражении 2 в секунду (б) и 4 в секунду (в). Горизонтальная линия— период раз­дражения.

следним, ослабляется и может оказаться недостаточным для критической деполяризации мембраны. Раздражение тормозного нерва на фоне спонтанной активности мышцы угнетает генерацию потенциалов действия и, следовательно, приводит к прекращению ее сокращений.

Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемых ацетилхолином (например, кишечника, бронхов), исполняет норадреналин. Наоборот, в мышечных клетках сфинктера мочевого пузыря и некоторых других гладких мышцах, для которых возбуждающим медиатором является норадреналин, тормозным медиатором служит ацетилхолин. Последний оказывает тормозящее действие и на клетки водителя ритма сердца.

В скелетных мышцах нервно-мышечная передача, осуществляемая при помощи ацетилхолина, блокируется препаратами кураре, обладающими большим сродством к холинорецепторам. В гладких мышцах холинорецептор имеет иную химическую струк­туру, чем в скелетных, поэтому она блокируется не препаратами кураре, а атропином.

В тех гладких мышцах, в которых медиатором служит норадреналин, хемовозбудимые каналы снабжены адренорецепторами. Различают два основных вида адренорецепторов: а-адренорецепторы. и (b-адренорецепторы, которые блокируются различными химическими соединениями — адреноблокаторами.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

К возбудимым тканям кроме нервной и мышечной относится и железистая ткань, но механизмы возбуждения клеток желез внешней секреции несколько отличны от таковых у нервных и мышечных.

Как показали микроэлектродные исследования мембрана секреторных клеток в состоянии покоя является поляризованной, причем наружная поверхность ее заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. Разность потенциалов составляет 30— 40 мв. При стимуляции секреторных нервов, иннервирующих железу, возникает не деполяризация, а гиперполяризация мембраны и разность потенциалов достигает 50—60 мв. Предполагают, что это происходит вследствие нагнетания С1~ и дру­гих отрицательных ионов в клетку. Под влиянием электростатических сил в клетку вслед за этим начинают поступать положительные ионы, что приводит к повышению осмотического давления, поступлению в клетку воды, увеличению гидростатического давления и набуханию клетки. В результате возникает выброс секрета из клетки в просвет железы.

Выброс секрета может стимулироваться не только нервными, но и химическими (гуморальными) влияниями. Здесь, как и везде в организме, регуляция функций осу­ществляется двумя способами — нервным и гуморальным.

Нервный импульс представляет собой наиболее быстрый способ передачи информа­ции в организме. Поэтому в процессе эволюции в тех случаях, когда была необходима большая скорость реакций, когда от быстроты ответных реакций зависело само сущест­вование организма, этот способ передачи сигналов стал основным.

В области нервных окончаний — в синаптических щелях нервный импульс, как правило, вызывает выделение медиатора и, таким образом, взаимодействие между клетками остается по существу химическим. При этом вместо медленного распростра­нения химического вещества с током жидкости (с движущейся кровью, лимфой, тканевой жидкостью и т. д.) в нервной системе с большой скоростью распространяется сигнал к выделению биологически активного вещества (медиатора) в области нервных оконча­ний (на месте). Все это резко повысило быстроту ответных реакций организма, сохранив по существу принцип химического взаимодействия между клетками. Вместе с тем в ряде случаев, когда при клеточном взаимодействии необходима еще более быстрая и притом всегда однозначная реакция, межклеточная передача сигнала обеспечивается прямым электрическим взаимодействием клеток. Такой тип связи наблюдается, например, при взаимодействии клеток миокарда, а также некоторых электрических синапсов ЦНС, получивших название эфапсов.

Межклеточные связи сводятся не только к электрическим взаимодействиям или влияниям медиаторов. Химическая взаимосвязь между клетками является более слож­ной. Клетки органов и тканей вырабатывают ряд специфических химических веществ, действующих на другие клетки и вызывающих не только включение и выключение (или усиление или ослабление) функции, но и изменение интенсивности обмена веществ и процессов синтеза клеткой специфических белков. Механизмы всех этих рефлекторных влияний и межклеточных взаимодействий подробно рассмотрены во втором разделе учебника.