IV. Зміст навчального матеріалу. I.Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи.

Класифікація Бахмача Я. В. (1985)

I.Фонові процеси: залозиста гіперплазія, ендометріальні поліпи.

II. Передракові захворювання: атипічна гіперплазія ендометрія.
Залозиста гіперплазія ендометрія (ЗГЕ) часто виявляється у хворих з

ановуляторними матковими кровотечами. Кістозне розширення залоз (зало­зисто-кістозна гіперплазія) не відображає ступінь патологічного процесу. Важливіше розподілити ЗГЕ залежно від ступеня проліферативних змін. У зв'язку з цим випадки значного кістозного розширення залоз, які вислані атрофічним епітелієм, слід відносити до залозисто-кістозної атрофії ендо­метрія і навпаки, якщо залози і строма знаходяться в стані проліферації, то це гіперпластичний процес, надійний маркер ановуляції і гіперестрогенії. Існує погляд, що рецидивуючу гіперплазію ендометрія в клімактеричному чи менопаузальному віці необхідно вважати передраком ендометрія.

Поліпи ендометрія (ПЕ) розвиваються внаслідок проліферації залоз базального шару ендометрія. В поліпі обов'язково є ніжка в складі фіброзної і м'язової тканин. Ознака "органоїдності" вирізняє поліп з поліпоїдної ЗГЕ. Поліпи частіше розташовані в дні матки і трубних кутах матки. Якщо залози вислані високопризматичним епітелієм проліферативного типу, то реагують на дію прогестерону як гормонозалежні. Поліпи, строма яких різко фіброзована, а залози вислані низькопризматичним епітелієм, частіше гормононезалежні. Власної оболонки поліпи не мають. В них не виникає циклічних змін, притаманних ендометрію.

Класифікація поліпів по гістоструктурі

- Залозисті (залозисто-кистозні);

- залозисто-фіброзні;

- фіброзні;

- фіброзні поліпи — гормононезалежні.

Покривний епітелій залозисто-фіброзного поліпа може мати функціональ­ний характер, тобто не відрізняється від ендометріального (1 тип).

У поліпах 1 типу можливі проліфераційні процеси аж до аденоматозних (атипових).

Епітелій може мати властивості базального, тобто не підлягати гормо­нальному впливу (1 тип).

Атипічна гіперплазія ендометрія (АГЕ), аденоматоз — синонім. Макро­скопічна картина АГЕ нетипова, її можна виявити у як потовщеному (гіпер-плазованому), так і в потоншеному (атрофічному) ендометрії і в поліпах.

Атипія може виражатися формою і розташуванням залоз — структурна атипія. Якщо атипія в клітинах епітелію залоз і в стромі, вона називається клітинною, АГЕ може бути локальною і дифузною. Ознаки атипії: переважання залозистих елементів над стромальними, щільне, хаотичне розташування залоз, різноманітність їх як за формою, так і за розмірами, в їх просвіток часто виступають сосочки. Окремі залози з виростами в строму нагадують листя конюшини. При вираженій АГЕ залози чудернацької, химерної форми, структура "залоза в залозі". Клітини епітелію, що вистеляють залози, великі, з блідою еозінофільною цитоплазмою, ядра поліхромні, при виражених формах — бліді, поліморфні, багатоядерні.

Розрізняють 3 форми АГЕ: слабку, помірну і важку. Важку форму АГЕ іноді важко диференціювати від високодиференційованої аденокарциноми.

За даними літератури, АГЕ прогресує в інвазивний рак в 20—50% випадків протягом 1—13 років. Виявлені апудоцити (ендокринні клітини) при ГПЕ і ПЕ. Високий вміст (більше 35 клітин в 10 полях зору у хворих на ЗГЕ і АГЕ) свідчить про високий ступінь ризику малігнізації. При раку ендометрія 105,3 клітини. Виявлено антипроліферативну активність норадреналіну і серотоніну, що синтезуються в ендокринних клітинах.

Етіопатогенез

Гіперпластичні процеси в ендометрії виникають внаслідок функціональ­них розладів і захворювань, що викликають порушення гормонального гемостазу, вуглеводного, ліпідного і інших видів обміну речовин.

За даними Є.М. Вихляєвої (1987), виникненню гіперпластичних процесів в ендометрії сприяє обтяжена спадковість (міома матки, рак статевих органів і молочної залози, гіпертонічна хвороба і т. ін.). Гіперпластичні процеси ендометрія часто виникають на тлі ожиріння, гіпертонічної хвороби, гіперглікемії (вказана тріада ознак особливо часто сполучена з атипічною гіперплазією ендометрія), міоми матки, мастопатії, ендометріозу, які в значній мірі є гормонозалежними захворюваннями, а також розладів функції печінки, яка відповідає за метаболізм гормонів.

Загальновизнаним фактором є гіперестрогенія. Безпосередніми причи­нами гіперплазії ендометрія частіше за все є розлади овуляції (ановуляція, монофазні цикли), яким притаманна абсолютна чи відносна гіперестрогенія.

З'ясовано, що ця патологія частіше спостерігається в пубертатному і пременопаузальному періодах, рідше — в репродуктивному віці. Часто гіперплазія ендометрія виникає при наявності полікістозних яєчників.

Останніми роками провадиться інтенсивне дослідження специфічних факторів росту (ФР).

Ендометрій є найчутливішою тканиною — мішенню не лише для статевих гормонів, але й для ФР.

Відомо, що ФР відіграють важливу роль в регуляції та диференціювання клітин, стимулюють процес клітинного поділу. За даними В.П. Сметник, Г.Є. Чернухи та інших (1998 p.), в аденоматозній гіперплазії ендометрія вміст рецепторів епідермального ФР втричі вищий, ніж в нормальному ендометрії.

Естрогени є медіаторами ФР. В процесах росту ендометрія також беруть участь трансформуючі ФР, інсуліноподібний ФР й ФР, що має ангіогенну активність.

Клініка. Клініка гіперпластичних процесів матки однотипна. У жінок репродуктивного віку вона проявляється метрорагіями і ациклічними кровотечами, у жінок в клімактеричному і менопаузальному періодах — мено-метрорагіями.

Діагностика. Головне завдання диференційної діагностики хворих з ГПЕ — виключення органічних уражень слизової оболонки матки (субмукозні міоми, залозисто-фіброзні поліпи, карцинома) або придатків (гормональ-ноактивні пухлини або рак яєчників).

Діагноз встановлюється на підставі висновків гістологічного дослідження ендометрія, здобутого вишкрібанням матки під контролем гістероскопи. В клінічній практиці використовується УЗ-діагностика ГЕ. її слід вважати скрінінг-методом, оскільки за допомогою УЗД реєструється товщина ендометрія:

1) незмінений ендометрій — 9,8 ± 2,1 мм;

2) гіперплазія ендометрія — 5,4 ± 0,4 мм;

3) аденокарцинома ендометрія — 20,12 ± 2,04 мм.

Виразливіші дані можна отримати при трансвагінальному УЗ-скануванні. Особлива увага приділяється вивченню (дослідженню) середньої маткової луни (М-луни), При цьому оцінюється її форма, контури, найголовніше, передньо-задній розмір (ПЗР) М-луни. Збільшення ПЗР М-луни більше 10— 16 мм слід вважати проявом патологічного процесу ендометрію.

Лікування. Обираючи метод терапії гіперпластичного процесу, врахо­вують як морфологічні зміни в слизовій оболонці, так і вік пацієнтки, її соматичний статус, тривалість захворювання, наявність супутньої патології, ступінь ЇЇ тяжкості.