МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и мозговых оболочек и

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и мозговых оболочек и проявляющееся полиморфной клиникой – от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (менингококцемия) с геморрагической сыпью и менингеальными явлениями.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Представляет собой грамотрицательный микроорганизм, имеющий диаметр 0,6–1,0 мкм, по форме напоминающий кофейное зерно. Спор не образует, аэроб. В культуре менингококки нередко располагаются попарно, причем каждая пара окружена общей нежной капсулой.

По антигенной структуре менингококки подразделяются на серологические группы: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135W, Н, І, К, L. Периодически штаммы одной из серогрупп могут активизироваться и вызывать крупные эпидемии. В основном, крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В.

Среди факторов патогенности менингококков известны: капсула, обеспечивающая резистентность к фагоцитозу; фимбрии (пили), с помощью которых менингококки прикрепляются к поверхности эпителия; ферменты – гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы; эндотоксин, который в наибольшей мере связан со штаммами серогрупп А, В и С, выделенных из носоглотки и ликвора.

Возбудитель высоко чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в настоящее время происходит процесс приобретения устойчивости к этим препаратам, в том числе и пенициллину. Под влиянием антибиотиков менингококки могут образовывать L-формы, с которыми связывают затяжное течение заболевания и снижение эффективности лечения.

Менингококки мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании, а также при отклонении температуры от 37°С (кипячение убивает их мгновенно). При комнатной температуре в высушенной мокроте они погибают через 3 ч, при 0°С – через 3–5 дней, в распыленном состоянии при температуре 18–20°С – в течение 10 мин. Дезинфицирующие средства (1%-ный раствор фенола, 0,5–1,0%-ный раствор хлорамина, 0,2%-ный раствор хлорной извести) вызывают гибель возбудителя в течение нескольких минут.

Источник инфекции. Различают 3 группы источников инфекции: больные генерализованными формами; больные острым менингококковым назофарингитом; «здоровые» носители – лица, выделяющие менингококки и не имеющие воспалительных изменений в носоглотке.

Наиболее опасным источником инфекции является больной генерализованной формой менингококковой инфекции (менингитом, менингококцемией, менингоэнцефалитом и пр.), представляющий опасность для окружающих, главным образом, в продромальном периоде, продолжительность которого составляет, в среднем, 4–6 дней. Риск заражения от больного генерализованной формой при прочих равных условиях в шесть раз выше, чем от носителя, и в два раза выше, в сравнении с больным менингококковым назофарингитом. Однако такие больные быстро изолируются или «самоизолируются».

Существенное эпидемическое значение принадлежит больным менингококковым назофарингитом, у которых длительность заразного периода составляет около двух недель.

«Здоровый» носитель имеет значительно меньшую заражающую способность. Вместе с тем, число носителей в сотни раз превышает число больных. На одного больного, в зависимости от эпидемической ситуации, приходится от 100 до 2000 носителей. В годы, предшествующие подъему заболеваемости, уровень носительства незначителен – не более 1%, тогда как в эпидемически неблагополучные годы он колеблется от 5 до 20%. В очагах, где регистрируются генерализованные формы менингококковой инфекции, носительство значительно выше, чем вне очагов или в очагах назофарингитов (22% и 14% соответственно). В большинстве случаев длительность носительства менингококков составляет не более 2–3 недель (65–70% выделяют менингококки не более 10 дней), однако у 2–3% лиц носительство может продолжаться в течение 6 недель и более. Есть отдельные сведения о более длительном носительстве – до года, особенно при наличии хронического воспалительного состояния носоглотки.

Инкубационный период – составляет от 1 до 10 дней, в среднем – 2–3 дня.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи. От источника инфекции менингококки выделяются с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Распространение возбудителя в коллективе происходит медленнее, чем при других аэрозольных инфекциях. Это объясняется, прежде всего, крайней нестойкостью менингококков во внешней среде. Кроме того, при менингококковой инфекции катаральные явления мало выражены, а менингококки выделяются только с капельками слизи диаметром более 10 мкм, которые быстро оседают. Заражение человека возможно лишь в момент выделения возбудителя при тесном и длительном общении с источником инфекции.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к возбудителю зависит от их генотипических и фенотипических особенностей. Дети, рожденные от иммунных матерей, получают трансплацентарно защитные антитела класса IgG. Специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2–6 месяцев после рождения ребенка. В дальнейшем, большинство детей первых двух лет жизни не имеет иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постепенно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем. Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке напряженного типоспецифического иммунитета, что обусловливает редкость рецидивов и повторных случаев заболевания.

Проявления эпидемического процесса. Менингококковая инфекция регистрируется повсеместно. Самую высокую заболеваемость за последние 50 лет отмечают в странах Африки (Мали, Гана, Нигерия, Сомали, Эфиопия и др.), которые вошли в так называемый «менингитный пояс». В отдельных странах заболеваемость достигает 200–500 случаев на 100000 населения. В Республике Беларусь в последние годы заболеваемость менингококковой инфекцией составляет около 3-х случаев на 100000 населения. Время риска – в экономически развитых странах наблюдается плавный рост заболеваемости в десятки раз в течение 3–4 лет после продолжительного (до 30 лет) межэпидемического периода; в странах «менингитного пояса» отмечаются частые нерегулярные «взрывные» подъемы заболеваемости с увеличением числа заболевших в сотни раз в течение 1–2 лет; максимум заболеваемости в странах умеренного пояса приходится на весенний период; уровень носительства увеличивается в весенние месяцы, а также осенью (осенний подъем носительства связан с формированием организованных коллективов). Группы риска – болеют преимущественно дети до 14 лет, на долю которых приходится 70–80% генерализованных форм менингококковой инфекции; в периоды подъемов в эпидемический процесс вовлекаются также старшие дети, молодежь и взрослые.

Факторы риска. Скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения температурного и влажностного режима, переформирование организованных коллективов.

Профилактика. Комплекс мероприятий по профилактике заболеваемости менингококковой инфекцией включает тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.д.). Важное значение имеет санация хронических заболеваний носоглотки.

Перспективным направлением в борьбе с менингококковой инфекцией является вакцинопрофилактика. Менингококковую вакцину серогруппы А и С рекомендуют применять с профилактической целью и для экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции. Прививкам подлежат группы лиц повышенного риска развития заболевания: дети от 1 года до 7 лет включительно; учащиеся первых курсов институтов, техникумов, училищ, временные рабочие и другие лица, приехавшие из разных местностей в организованные коллективы и объединенные совместным проживанием в общежитиях (желательно в период формирования коллективов); дети, принимаемые в детские дома, учащиеся первых классов школ-интернатов. При первом резком подъеме заболеваемости и показателе свыше 20,0 на 100000 населения может быть принято решение о проведении массовой вакцинации населения в возрасте до 20 лет. По эпидемическим показаниям вакцину целесообразно вводить в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формы менингококковой инфекции.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 15.

Таблица 15

Противоэпидемические мероприятия в очагах

менингококковой инфекции

ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным волнообразным течением с поражением органов дыхания, костей, суставов, кожи, мочеполовых и некоторых других органов и проявляющаяся симптомами со стороны органов, в которых локализуется патологический процесс.

Этиология. Возбудитель туберкулеза входит в состав рода Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Микобактерии широко распространены в окружающей среде и по признаку патогенности среди них различают собственно патогенные и атипичные. Патогенные микобактерии представлены несколькими видами: человеческим (Mycobacterium tuberculosis), бычьим (Mycobocterium bovis) и африканским (Mycobocterium africanum). Микобактерии птичьего типа (Mycobacterium avium-intracellulare), которые раньше вызывали туберкулезный процесс у человека, в последнее время сапрофитизируются и становятся малоопасными для людей. Возбудителем туберкулеза у человека чаще всего являются микобактерии человеческого типа M.tuberculosis (более 90%). Микобактерии бычьего типа (M.bovis) вызывают развитие туберкулезного процесса в 3-5%. В некоторых регионах мира (тропическая Африка) значение африканского типа (M.africanum) в возникновении туберкулеза постоянно увеличивается.

Микобактерии имеют форму тонких, прямых или слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм, шириной 0,2-0,6 мкм, являются аэробами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют. Для микобактерий туберкулеза характерны полиморфизм и изменчивость. Помимо палочковидной формы, могут быть ветвистые, зернистые и другие формы, что затрудняет их обнаружение при микроскопии. Возбудитель туберкулеза может видоизменять свою структуру вплоть до образования L-форм. В настоящее время L-формы рассматриваются как закономерный этап размножения и существования микобактерий в организме человека. Кроме двух структурных образований микобактерий (бактериальной и L-формы), в настоящее время установлено существование ультрамелких (фильтрующихся) вариантов этих микроорганизмов. Их размеры почти в 20 раз меньше, чем размеры типичных микобактерий. Ультрамелкие варианты микобактерий вегетируют в полостях легких больных туберкулезом и сохраняют вирулентность, а также способность реверсировать в типичные бактериальные формы. Одним из видов изменчивости микобактерий является развитие у них устойчивости к противотуберкулезным препаратам, которая закрепляется в последующих поколениях микроорганизмов. Отличительная особенность микобактерий – устойчивость их к фактором внешней среды. В естественных условиях, при отсутствии солнечного света они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. В воде микобактерии сохраняются до 3-х месяцев, при высушивании выживают в течение нескольких недель. Важное значение имеет способность микобактерий длительно сохраняться в пищевых продуктах. Установлено переживание микобактерий в масле до 10 месяцев, в мягком сыре – до 19 месяцев, в твердом сыре – более 8 месяцев, замороженном мясе – до года. Микобактерии хорошо переносят низкую температуру, рентгеновское и радиационное излучение. Они устойчивы к действию кислот, спиртов, щелочей, многих антибиотиков, химических веществ и физических факторов. При температуре 60°С в молоке микобактерии погибают через 15-20 мин; при аналогичной температуре в мокроте сохраняются до одного часа; при кипячении погибают через 5 мин. Прямой солнечный свет убивает палочку туберкулеза через 45-55 мин, рассеянный свет – через 8-10 суток. При воздействии 3-5% раствора хлорамина гибель микобактерий происходит через 3-5 час.

Источник инфекции. Основным источником и резервуаром туберкулезной инфекции является больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Наибольшую опасность представляют больные хроническими формами туберкулеза (кавернозным, фиброзно-кавернозным, цирротическим), сопровождающимися обильным, постоянным и длительным бактериовыделением. Каждый больной с активным бациллярным туберкулезом во время болезни заражает в среднем 10-15 человек. Из животных для человека эпидемическую опасность представляет в основном крупный рогатый скот, больной туберкулезом (M.bovis). Описаны случаи заражения людей и от мелкого рогатого скота (козы).

Инкубационный период – составляет от 3 до 12 недель, в среднем – 4–8 недель.

Механизм передачи– аэрозольный, вертикальный, алиментарный (путь инфицирования).

Пути и факторы передачи. При кашле, чихании или разговоре больной легочным туберкулезом выделяет аэрозоль, быстро высыхающий с образованием плотных частиц, богатых микобактериями. Мелкие частицы (размером до 100 мкм) долго (до одного часа) находятся во взвешенном состоянии и при вдыхании легко достигают альвеол. Таким образом, капельно-ядрышковой фазой аэрозоля, содержащего микобактерии, заражаются люди, находящиеся в непосредственном окружении больного. Более крупные капельки оседают на различные поверхности, подсыхают и в составе пыли поднимаются в воздух, формируя пылевую фазу аэрозоля. Заражение через пылевую фазу аэрозоля, содержащего микобактерии, не требует непосредственного общения с источником инфекции и его реализация возможна в тех помещениях, откуда больной уже удален (общее жилье, перевязочные, палаты и коридоры туберкулезных стационаров и т.д.). Пылевая фаза аэрозоля, содержащего микобактерии, менее опасна для заражения, так как пылинки имеют крупные размеры и, не достигнув альвеол, выводятся вместе с выдыхаемым воздухом.

При алиментарном пути инфицирования возбудитель попадает в организм человека с пищевыми продуктами (молоком, мясом), которые были произведены с нарушениями технологии термической обработки сырья, полученного от крупного рогатого скота, больного туберкулезом. В этих случаях первичные очаги могут быть выявлены в миндалинах, шейных или брыжеечных лимфатических узлах. Крайне редко встречается вертикальный механизм передачи инфекции от больной туберкулезом матери плоду при проникновении микобактерий через плаценту. Очень редко может быть заражение микобактериями контактным путем в результате непосредственного контакта с контаминированным материалом (у представителей определенных профессий, в частности – патологоанатомов, ветеринаров, или в очагах, в которых находятся больные, не соблюдающие требования санитарно-противоэпидемического режима). При этом следует подчеркнуть, что микобактерии, попавшие на здоровые неповрежденные слизистые оболочки или кожу, не внедряются в ткани.

Восприимчивость и иммунитет. Попадание микобактерий в организм человека не всегда ведет к развитию туберкулезного процесса. Небольшое количество микобактерий туберкулеза, проникших в дыхательные пути, током слизи, движением ресничек мерцательного эпителия может выводиться из бронхов, освобождая организм от попавшей инфекции. Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют значение доза микобактерий и состояние защитных сил организма. В огромном большинстве случаев, благодаря защитным силам организма, часть микобактерий подвергается фагоцитозу макрофагами и лизису, другие вызывают незначительные изменения специфического характера, на клеточном уровне. В таких случаях в организме человека туберкулезный процесс не развивается, микобактерии переходят в L-формы, длительно персистируют, обеспечивая противотуберкулезный иммунитет. Такое состояние получило название инфицирования. Когда имеется значительное ослабление резистентности организма в сочетании с массивной и повторяющейся инфекцией, создаются условия для интенсивного размножения микобактерий туберкулеза, в том числе находящихся внутри макрофагов, которые их фагоцитировали. При этом выделяются токсические продукты и развивается туберкулезный процесс различного характера и клинического проявления.

Туберкулез не относят к высоко контагиозным заболеваниям, но при длительном контакте с бактериовыделителями происходит инфицирование 25-50% людей. Из общего числа инфицированных туберкулезом заболевают 5-15%, остальные вырабатывают нестерильный иммунитет.

Проявления эпидемического процесса. Туберкулез является одной из самых распространенных инфекций в мире и представляет серьезную опасность для здоровья населения. В настоящее время около трети жителей планеты инфицированы туберкулезом, а больных насчитывается более 20 млн. человек. Ежегодно в мире заболевает туберкулезом 8-10 млн. человек и около 3-х млн. умирает от этого заболевания. В Беларуси заболеваемость туберкулезом составляет 40-50 случаев на 100000 населения. Группы риска – больные хроническим заболеваниями, связанными со снижением иммунитета (сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническими заболеваниями легких, пневмокониозами, длительно принимающие кортикостероиды, ВИЧ-инфицированные и др.); страдающие алкоголизмом и наркоманией; беженцы и мигранты; лица, ведущие асоциальный образ жизни.

Факторы риска.Скученность, злоупотребление алкогольными напитками, наркомания, отсутствие условий для выполнения гигиенических требований; нарушение режимов лечения (формирование лекарственно устойчивых микобактерий).

Профилактика. Основу мероприятий, направленных на предупреждение распространения туберкулезной инфекции, составляют меры по раннему и активному выявлению больных туберкулезом (флюорография, туберкулинодиагностика), их изоляции и рациональному лечению до прекращения бактериовыделения. Важное значение в профилактике туберкулеза имеют санитарно-оздоровительные мероприятия на промышленных предприятиях, детских дошкольных и школьных учреждениях, пропаганда здорового образа жизни, улучшение жилищных условий, а также санитарно-ветеринарные мероприятия на животноводческих комплексах. Определенное значение в комплексе профилактических мероприятий имеет иммунизация против туберкулеза. Показана эффективность первичной вакцинации живой туберкулезной вакциной в раннем детском возрасте. В отношении эффективности ревакцинации против туберкулеза однозначного мнения нет.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 16.

Таблица 16

Противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулеза

КОРЬ

Корь – антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, этапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи, энантемой, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом.

Этиология. Возбудителем является Polynosa morbillorum, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Кроме коревого вируса, в этот род входят вирус подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ), вирус чумки собак, вирус чумы рогатого скота.

Вирион кори имеет сферическую форму, диаметр 120-500 нм, содержит РНК. В антигенной структуре вируса кори никаких отличий между штаммами нет. Вирус кори неустойчив во внешней среде. Он чувствителен к высушиванию, быстро разрушается в кислой среде (рН 2-4), снижает активность при температуре 37°С, при 56°С инактивируется через 30 мин, но хорошо переносит низкие температуры. Инактивирующее действие на вирион оказывают дезинфектанты, прямые солнечные лучи и рассеянный свет, высокие показатели относительной влажности воздуха.

Источник инфекции– только больной человек в последние дни (1-2 дня) инкубационного периода, в максимальной степени – в продромальный (катаральный) период (3-4 дня), и в значительно меньшей степени в первые 4 дня периода высыпаний. При развитии коревой пневмонии период заразительности удлиняется до 10 дней с момента появления сыпи. Здоровое вирусоносительство отрицается, но описаны случаи бессимптомной коревой инфекции. Кроме человека, других резервуаров вируса кори в природе не описано.

Инкубационный период – составляет 8–17 дней, в результате иммуноглобулинопрофилактики может удлиняться до 21 дня.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Капель­ки слизи и экссудата, выделяющиеся при кашле, чихании, крике, плаче, разговоре и содержащие вирус кори, от больного по воз­духу попадают на слизистые оболочки носоглотки и верхних дыхательных путей восприимчивых людей. Заражение возможно как при тесном общении с больным, так и при нахождении в соседних с больным помещениях. Это связано с тем, что вирус выделяется в составе мелкодисперсного аэрозоля и с потоками воздуха может переноситься в другие помещения и на другие этажи. Вследствие низкой устойчивости вируса во внешней среде зара­жений корью через загрязненные предметы практически не бывает.

Восприимчивость и иммунитет. Дети, рожденные от иммунных матерей, в первые месяцы жизни невосприимчивы к кори за счет материнских антител. В дальнейшем восприимчивость зависит от наличия вакцинации против кори. Непривитые и не болевшие ранее корью обладают почти абсолютной восприимчивостью. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность как к возникновению и тяжести течения заболевания, так и характеру иммунного ответа на введение коревой вакцины, связанная с наличием определенных антигенов системы гистосовместимости. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет.

Проявления эпидемического процесса. Корь характеризуется глобальным распространением. В допрививочный период (до 1966 года) заболеваемость корью населения Беларуси составляла сотни случаев на 100000 населения. После введения плановой вакцинации заболеваемость резко снизилась и в последние годы составляет единичные случаи заболевания. Время риска – в годовой динамике большинство заболеваний приходится на весенние месяцы. Группы риска – в структуре заболевших значительно возрос удельный вес школьников и взрослых.

Факторы риска. Общение с больным корью непривитых и неболевших корью, непроведение прививок против кори в соответствии с возрастом, иммунодефициты.

Профилактика. Основу профилактики заболеваемости корью составляет вакцинация. Плановая вакцинация детей проводится в возрасте 12 месяцев, ревакцинация – в 6 лет. В соответствии с Национальной программой иммунизации охват прививками против кори должен составлять 97%. Иммунизация против кори приводит к выработке иммунитета у 90-97% привитых. Около 10-15% привитых имеют низкий уровень противокоревых антител, недостаточный для защиты организма от инфекции. Тем не менее, заболеваемость привитых в 25-60 раз ниже, чем невакцинированных и зависит от времени, прошедшего с момента введения вакцины. Заболеваемость ревакцинированных в десятки раз ниже, чем привитых однократно.

Перспективы глобальной ликвидации кори. Коревая инфекция является классическим примером болезни, возможность глобальной ликвидации которой теоретически обоснованна. Предпосылками элиминации кори являются: пожизненный иммунитет после перенесенной инфекции; единый антигенный вариант вируса кори во всем мире; единый источник инфекции, отсутствие других, кроме человека, резервуаров вируса в природе; выраженная манифестность клинических форм инфекции; наличие эффективных живых вакцин.

Основная трудность глобальной ликвидации кори связана, прежде всего, с ее очень высокой контагиозностью. Для прекращения циркуляции вируса охват прививками должен быть не менее 97-98%.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 17.

Таблица 17

Противоэпидемические мероприятия в очагах кори