Противоэпидемические мероприятия в очагах энтеровирусных инфекций

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острая инфекционная антропонозная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, фибринозным воспалением миндалин, зева, гортани, носа, а также кожи и слизистой глаз (экстрабуккальные формы).

Этиология. Возбудители дифтерии относятся к роду Corynebacterium. Заболевание вызывают Corynebacterium diphtheriae, продуцирующие экзотоксин. Другие виды патогенных для человека коринебактерий приводят к развитию различных заболеваний: C.pseudotuberculosis – абсцессов с некротическими очагами и язвенных лимфаденитов; C.jeikeium – кожных поражений, пневмоний, эндокардитов; C.haemolyticum – язвенно-некротических поражений в виде фарингитов, тонзиллитов, гингивитов; C.xerosis – длительно и вяло текущих конъюнктивитов. Бактерии вида C.ulcerans вызывают маститы у коров, хотя известны случаи выделения бактерий этого вида от людей при клинической картине, похожей на дифтерию.

C.diphtheriae – грамположительные, тонкие слегка изогнутые палочки, размером от 1 до 6 мкм в длину и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам C. diphtheriae подразделяются на 4 биовара – gravis, mitis, intermedius, belfanti. Биовары коринебактерий различаются между собой по характеру роста на плотных питательных средах, по способности ферментировать крахмал и способности восстанавливать нитраты в нитриты (gravis – ферментирует, intermedius, mitis – не ферментируют крахмал; belfanti, в отличие от mitis, не восстанавливают нитраты в нитриты). Гетерогенность популяций C.diphtheriae по продукции экзотоксина выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных бактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсинообразования. В этиологии дифтерии значение имеют токсигенные коринебактерии. C.diphtheriae, не вырабатывающие экзотоксин, рассматриваются как потенциально способные к превращению в токсигенные в результате их инфекции умеренным фагом (феномен лизогенной конверсии).

Популяция C.diphtheriae неоднородна по чувствительности к бактериофагам (вариант gravis подразделяется на 13 фаговаров, intermedius – 4, mitis – 4). Различия в антигенной структуре C.diphtheriae позволяют их разделить на сероварианты (не менее 11). Дифтерийные бактерии неоднородны по способности к адгезии. Токсигенные варианты и коринебактерии, выделенные из полости носа, являются более адгезивными. Популяция коринебактерий гетерогенна по способности продуцировать корицины и чувствительности к антибиотикам.

C.diphtheriae относительно устойчивы во внешней среде и в высушенном состоянии переживают до нескольких недель. Температура 60°С инактивирует возбудителя в течение 10 мин. К дезинфектантам обладают средней чувствительностью.

Источник инфекции. В популяции людей выделяют три категории источников инфекции: больные, реконвалесценты, носители. Чем тяжелее у больных протекает дифтерия, тем выше плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями и массивность выброса во внешнюю среду возбудителя при разговоре, кашле, чихании. Больной без лечения заразен в течение 2–3 недель, при приеме антибиотиков он освобождается от возбудителей через 24 ч.

У реконвалесцентов при наличии воспалительных изменений со стороны носоглотки выделение возбудителей может продолжаться еще в течение нескольких недель.

Носители по продолжительности выделения коринебактерий подразделяются на 4 категории (А.И.Титова, 1960): транзиторные (выделение возбудителя в течение 1–7 дней); кратковременные (8–15 дней); средней продолжительности (16–30 дней); затяжные или рецидивирующие (более 30 дней). Выделяют два типа носительства токсигенных коринебактерий: 1) носительство в высоко иммунном организме; 2) носительство в не иммунном организме. В высоко иммунном организме при вегетировании токсигенных коринебактерий происходит почти полное связывание токсина антителами уже у входных ворот. В результате возникает здоровое носительство и такие лица представляют эпидемическую опасность для окружающих как источники инфекции. При возникновении носительства токсигенных коринебактерий в не иммунном организме происходит «балансирование на грани болезни». Повреждение носоглотки другой микрофлорой, ослабление организма переохлаждением или иными причинами, может привести к усиленному размножению бактерий и развитию заболевания дифтерией. Следовательно, носительство в не иммунном организме представляет опасность для окружающих и для самих носителей.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, в среднем 3–5 дней.

Механизм передачи– аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Коринебактерии выбрасываются из дыхательных путей больного во время выдоха, кашля, чихания и в воздухе обра­зуется бактериальный аэрозоль. Частицы этого аэрозоля оседают на поверхности различных предметов, на ко­торых коринебактерии остаются жизнеспособными от нескольких дней до нескольких недель. Заражение дифтерийными микробами происходит в результате вдыхания содержащего их аэрозоля. На слизистые оболочки возбудители дифте­рии попадают также с предметов обихода, на поверхность которых осели частицы бактериального аэрозоля. Обсемененные возбудителями дифтерии молоко и мо­лочные продукты также могут играть роль факторов передачи и обеспечивать контакт коринебактерий со слизистыми оболочками зева. Девочки заносят возбудителей на слизистые обо­лочки половых органов загрязненными пальцами. Впоследствии в этом месте развивается экстрабуккальная форма инфекции.

Восприимчивость и иммунитет. Пассивный иммунитет у новорожденных зависит от иммунитета матери и защищает их от заболевания дифтерией в течение 2–3 месяцев. Определенное значение в поддержании иммунитета до 6 месяцев имеет грудное вскармливание. В условиях плановой вакцинопрофилактики не менее 95% детей в возрасте двух лет имеют постпрививочный антитоксический иммунитет против дифтерии. Иммунитет против дифтерии, приобретенный в детстве в результате вакцинации, снижается к концу второго десятилетия и взрослые могут стать вновь восприимчивыми к этой инфекции. В начале 90-х годов ХХ в. среди взрослых восприимчивость к дифтерии достигала 40–70%. Перенесенное заболевание дифтерией оставляет после себя недостаточно напряженный иммунитет, что в определенной мере связано с применением противодифтерийной сыворотки для лечения больных этой инфекцией.

Проявления эпидемического процесса. Заболевания дифтерией распространены повсеместно. Начатая в 40-х годах ХХ в. широкомасштабная иммунизация способствовала практической ликвидации дифтерии во многих европейских странах в 70-е годы, а к началу 90-х годов количество стран в Европе, в которых случаи дифтерии не регистрировались, достигло 81%.

В Беларуси в многолетней динамике заболеваемости дифтерией можно выделить ряд периодов. Первый период длился с 1950 г. по 1961 г. и характеризовался высокими показателями заболеваемости – от 22,2 до 144,2 случаев на 100000 населения. Введение плановой иммунопрофилактики дифтерии привело к тому, что в первой половине 60-х годов ХХ в. уровень заболеваемости этой инфекцией был в пределах от 1,11 до 5,02 случаев на 100000 населения. С 1966 г. по 1991 г. заболеваемость дифтерией в республике не превышала 0,5 случая на 100000, а в 1976 г. и 1981 г. случаи дифтерии не регистрировались совсем. В 1992 г. в Беларуси начался подъем заболеваемости дифтерией, достигший максимума в 1995 г. (3,13 случаев на 100000 населения). В последние годы заболеваемость дифтерией составляла 0,06-0,15 на 100000 населения. Группы риска – в 90-е годы ХХ в. в эпидемический процесс вовлекались преимущественно взрослые, на долю которых приходилось 62-77% всех случаев заболеваний; особенно тяжело протекала дифтерия у невакцинированных людей, среди которых отмечались и наиболее высокие показатели летальности. Время риска – заболеваемость наблюдается чаще в осенне-зимний период. Территории риска – в городах заболеваемость дифтерией существенно выше, чем в сельской местности.

Факторы риска.Теснота и длительность общения, скученность, миграционные процессы, непроведение прививок против дифтерии.

Профилактика. Основным мероприятием в профилактике дифтерии является плановая иммунизация населения. Прививки против дифтерии проводятся населению в соответствии с инструктивно-методическими документами Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Наряду с иммунизацией детей, особое внимание следует уделить состоянию прививочной работы среди групп повышенного риска заболеваемости дифтерией: медицинских работников, персонала дошкольных и учебных учреждений, работников сферы обслуживания (торговля, транспорт), учащихся школ-интернатов, школ для умственно отсталых детей, пациентов психиатрических стационаров, лиц, злоупотребляющих алкоголем, социально неустроенных групп населения.

Для оценки уровней иммунной прослойки в различных возрастных группах населения и на разных территориях периодически проводится изучение популяционного иммунитета против дифтерии.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 12.

Таблица 12

Противоэпидемические мероприятия в очагах дифтерии

КОКЛЮШ

Коклюш – острая инфекционная болезнь антропонозной природы, характеризующаяся преимущественным поражением дыхательных путей и проявляющаяся явлениями интоксикации и своеобразными приступами судорожного кашля.

Этиология. Возбудитель коклюша – Bordetella pertussis (палочка Борде-Жангу). Является представителем рода Bordetella, в состав которого входят также паразитические и патогенные виды В.parapertussis и B.bronchiseptica и В.avium. В 1991-95 гг. описаны новые вилы бордетелл: В. holmesii и В. hinzii. Ранее существовало представление о В. parapertussis как о патогене исключительно человека, однако в последующем он был выделен от здоровых и больных пневмонией ягнят. В. pertussis вызывает заболевание у человека, В. bronchiseptica – преимущественно у домашних животных, В. avium – у птиц. В. holmesii выделена из крови пациентов, у которых в ряде случаев имелись нарушения функции иммунной системы. Штаммы В.hinzii, сходные с В. avium. были выделены из дыхательных путей индеек и цыплят, а также из слюны и крови больного СПИДом.

B.pertussis – неподвижный микроорганизм размерами 0,2-0,3х0,5-1,2 мкм, грамотрицателен, строгий аэроб. Выделяют три серовара возбудителя: 1.2.3.; 1.2.0.; 1.0.3., а также «дефектный» – 1.0.0., специфичность которых определяется агглютиногенами. Серовар с антигенным набором 1.2.3. является более вирулентным и обусловливает тяжелые формы болезни. В течение болезни происходит смена сероваров возбудителя коклюша в организме больного. Доказана одновременная циркуляция в эпидемическом очаге микроорганизмов различных сероваров. Токсин коклюшного микроба представлен двумя фракциями – экзо- и эндотоксином. Экзотоксин термолабилен, действует на прессорные нервы, вызывая сужение просвета сосудов и некроз тканей, обладает иммуногенными свойствами. Эндотоксин образуется при разрушении микробной клетки, не обладает иммуногенными свойствами.

Возбудитель коклюша неустойчив во внешней среде. В сухой мокроте сохраняет жизнеспособность несколько часов, в капельном аэрозоле – 20-23 час. Палочка коклюша погибает при воздействии рассеянного солнечного света в течение 2-х час, прямых солнечных лучей – в течение одного часа, ультрафиолетовых лучей – в течение нескольких минут. Температура 56°С вызывает гибель возбудителя коклюша через 10-15 мин, растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях – через несколько минут.

Источник инфекции. Источником инфекции является больной острой формой болезни. Период заразительности начинается с появлением первых клинических проявлений, максимальное выделение возбудителя отмечается в катаральном периоде и на первой неделе судорожного кашля, когда коклюшную палочку удается выделить в 90-100% случаев. На второй неделе спазматического кашля возбудитель выделяется в 60-70% случаев, с третьей недели заразительность больного резко снижается. Особую опасность представляют больные со стертыми атипичными формами коклюша, значение которых после внедрения активной иммунизации резко возросло. Носительство B.pertussis встречается только в коллективах, где выявлены больные коклюшем, у 1-2% детей старшего возраста, привитых против коклюша и имеющих напряженный иммунитет, а также у взрослых, ухаживающих за больными детьми (до 10-12%). Носительство, как правило, не превышает двух недель и не имеет существенного эпидемического значения.

Инкубационный период – колеблется от 2 до 21 дня, в среднем составляет 2-14 дней.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Коклюшная палочка выделяется из организма в составе секрета дыхательных путей при кашле и других экспираторных актах. Выраженные катаральные явления со стороны слизистых оболочек у больного коклюшем, обильное выделение секрета и наличие кашля обеспечивают массивное выделение возбудителя во внешнюю среду. Больной коклюшем выбрасывает в окружающую среду крупнодисперсный аэрозоль, который оседает вблизи от источника инфекции. Заражение происходит только при тесном и длительном общении с источником инфекции на расстоянии, не превышающем 2-х метров. В связи с низкой устойчивостью возбудителя в окружающей среде передача коклюшной палочки через контаминированные предметы обихода или третьих лиц практически исключена.

Восприимчивость и иммунитет. К коклюшу восприимчивы дети с первых дней жизни. В крови новорожденных материнские антитела отсутствуют вне зависимости от наличия их в крови матери. Первая встреча с возбудителем, приводящая к заболеванию, происходит обычно в раннем детском возрасте. После перенесенного заболевания формируется напряженный и длительный иммунитет. Коклюшная клеточная вакцина вызывает выработку менее полноценного иммунитета, чем заболевание, однако привитые, если и заболевают, то преимущественно легкими клиническим формами коклюша.

Проявления эпидемического процесса.Коклюш имеет повсеместное распространение. В Республике Беларусь в допрививочный период заболеваемость составляла 120,0-320,0 случаев на 100000 населения. В последние годы заболеваемость коклюшем не превышает одного случая на 100000. Время риска – периоды подъемов и спадов чередуются с интервалами 3-4 года; в годовой динамике отмечают повышение заболеваемости в летний и летне-осенний периоды. Группы риска – дети первого года жизни, дети и подростки 7-14 лет, дети, непривитые или неправильно привитые против коклюша.

Факторы риска.Теснота и длительность общения, скученность, непроведение прививок против коклюша.

Профилактика. Основой профилактикикоклюша является активная иммунизация детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС-вакциной). Иммунизация проводится с трехмесячного возраста. Коклюшный компонент вакцины АКДС (убитые бактерии коклюша) вызывает выработку иммунитета, который или предупреждает развитие заболевания коклюшем, или в отдельных случаях если и не предупреждает развитие инфекции, то существенно облегчает тяжесть клинических проявлений. Для подавления эпидемического процесса очень важное значение имеет концепция коллективного иммунитета, то есть, охват прививками против коклюша определенного количества населения. Оптимальными уровнями охвата прививками против коклюша, которые определены Национальной программой иммунизации, для детей является 97%.

После иммунизации АКДС-вакциной в редких случаях могут возникнуть побочные реакции и осложнения, проявляющиеся токсическим, аллергическим и энцефалитическим синдромами.

В настоящее время разработана коклюшная бесклеточная вакцина, которая содержит биологически активный фактор, усиливающий лимфоцитоз, а также филаментозный гемагглютинин в виде анатоксинов. Бесклеточная вакцина обеспечивает надежную защиту от коклюша и обладает низкой реактогенностью, что связано с отсутствием в ее составе бактериального эндотоксина. Она лучше переносится и вызывает менее выраженные лихорадочные явления. Бесклеточная коклюшная вакцина зарегистрирована в Республике Беларусь с 2004 года.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 13.

Таблица 13

Противоэпидемические мероприятия в очагах коклюша и паракоклюша

СКАРЛАТИНА

Скарлатина – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и вероятностью развития инфекционно-аллергических осложнений.

Возбудитель– b-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). Популяция стрептококков неоднородна по способности вырабатывать экзотоксин, антигенной структуре, вирулентности. Вирулентность связана с количественным содержанием М-белка, который является типоспецифическим антигеном. На основании различий в М-антигене выделяют более 80 сероваров.

Стрептококки обладают средней устойчивостью во внешней среде. На предметах обихода, одежде, постельных принадлежностях они сохраняют жизнеспособность от нескольких дней до нескольких недель. К температурным воздействиям мало устойчивы – нагревание до 56°С вызывает их гибель через 30 минут. Стрептококки чувствительны к дезинфектантам – погибают в течение нескольких минут при воздействии 1%-ного раствора хлорамина, 1%-ного раствора фенола.

Источник инфекции –больной (скарлатиной, ангинами, назофарингитами и другими заболеваниями стрептококковой этиологии), реконвалесцент, носитель стрептококков. Больным принадлежит ведущая роль в структуре источников инфекции. Период заразительности больных – с первого дня заболевания до клинического выздоровления (до 3-5 недель). Максимальное выделение возбудителей – на первой неделе заболевания. Раннее начало лечения антибиотиками способствует более быстрому освобождению от стрептококков. Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Здоровое носительство стрептококков часто выявляется в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. Продолжительность здорового носительства обычно не превышает одной недели. Здоровые носители выделяют меньшее количество стрептококков, чем больные скарлатиной, поэтому их эпидемическая значимость невелика.

Инкубационный период – колеблется в пределах от 1 до 12 дней, в большинстве случаев составляет 2-7 дней.

Механизм передачи – аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Путь передачи – воздушно-капельный, реализация которого осуществляется посредством выделяющихся при кашле, чихании, разговоре мелких капелек аэрозоля, содержащих стрептококки. Посредством крупнокапельной фазы аэрозоля заражение возможно лишь при тесном общении с источником инфекции. Пылевой фазой аэрозоля заражение при скарлатине происходит редко, так как стрептококки хотя и обладают относительной устойчивостью, но во внешней среде они быстро теряют вирулентность. Предметы обихода, обсемененные стрептококками, являются факторами передачи преимущественно в тех случаях, когда они загрязнены недавно и соприкасаются со слизистыми оболочками (игрушки, которые дети берут в рот). Редко роль факторов передачи при скарлатине могут выполнять пищевые продукты (молоко, молочные продукты, кремы).

Восприимчивость и иммунитет. Дети первых месяцев жизни защищены от заболевания антителами, полученными от матери. Многообразие клинических проявлений, а также наличие здорового носительства, способствуют выраженной неоднородности популяции людей по восприимчивости к скарлатине. По данным эпидемиологических наблюдений, заболевание скарлатиной развивается у 35-40% заразившихся. Перенесенное заболевание оставляет после себя напряженный антитоксический и антимикробный иммунитет. При заражении переболевших скарлатиной стрептококком другого серовара у них скарлатина не развивается (защищает антитоксический иммунитет), заболевание ограничивается ангиной, так как антимикробный иммунитет является типоспецифическим и не защищает от местного воздействия стрептококка с иной антигенной структурой.

Проявления эпидемического процесса. Скарлатина имеет повсеместное распространение, однако подавляющая часть заболеваний регистрируется в странах, расположенных в северных широтах. В Беларуси заболеваемость скарлатиной составляет 26,7-32,6 на 100000 населения. Группы риска – дети в возрасте до 7 лет, посещающие дошкольные учреждения (максимум заболеваемости приходится на возрастную группу 3 года). Время риска – в многолетней динамике периодические подъемы и спады заболеваемости чередуются с интервалами 3-4 года; отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность.

Факторы риска – скученность, нарушения утренних фильтров приема детей в дошкольные учреждения, недостаточный уровень выполнения санитарно-гигиенических требований в организованных коллективах, частые простудные заболевания.

Профилактика. Предупреждение заболеваемости скарлатиной достигается рациональным выполнением санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.д.). Вероятность осложнений скарлатины (ревматизм и др.) значительно уменьшается в результате применение антибиотиков с профилактической целью. Массовую антибиотикопрофилактику целесообразно проводить накануне или в самом начале подъема заболеваемости скарлатиной. Для этих целей рекомендуют использование пенициллина или бициллина-3.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 14

Таблица 14

Противоэпидемические мероприятия в очагах скарлатины