Метаболические эффекты инсулина
Ø Влияние на углеводный обмен. Выраженное гипогликемическое действие инсулина – его преобладающий эффект со следующими механизмами.
1. Облегчение проникновения глюкозы в клетки через активацию гексокиназы. Транспорт глюкозы в скелетные мышцы и клетки жировой ткани зависит от инсулина (инсулинзависимые ткани). Некоторые ткани (печень, мозг, почки, эритроциты, слизистая оболочка кишечника) не нуждаются в инсулине для транспорта глюкозы в клетки (инсулиннезависимые ткани).
2. Увеличение скорости утилизации глюкозы скелетными мышцами и жировой тканью (усиление окисления).
3. Усиление синтеза гликогена в печени и скелетных мышцах.
4. Снижение выхода глюкозы из печени в результате ослабления глюконеогенеза и усиления синтеза гликогена.
Действие инсулина на печень включает:
• угнетение фосфорилазы (фермент, вызывающий расщепление гликогена печени до глюкозы) → предупреждение распада гликогена;
• увеличение захватывания глюкозы из крови благодаря повышению активности глюкокиназы (фермент, вызывающий фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени);
• усиление активности гликогенсинтетазы (ответственна за полимеризацию моносахаридов при образовании гликогена);
• снижение активности фосфорилазы (вызывает распад гликогена до глюкозы) и глюкозо-6-фосфатазы (вызывает дефосфорилирование глюкозы, и свободная глюкоза возвращается в кровь).
Ø Влияние инсулина на обмен белков является анаболическими включает:
1) увеличение поглощения аминокислот, в первую очередь в печени и скелетных мышцах;
2) увеличение скорости синтеза белков (особенно в мышцах, фибробластах, печени);
3) снижение катаболизма белков (протеолиза), особенно в печени и мышцах → положительный азотистый баланс.
Ø Влияние инсулина на обмен жиров. Инсулин способствует отложению жира в депо и снижает его утилизацию. Механизмы:
1) усиление синтеза жирных кислот в жировой ткани и печени;
2) усиление синтеза глицеролфосфата;
3) образование и отложение триацилглицерола в жировой ткани, печени, мышцах (угнетение гормончувствительных липаз);
4) торможение и мобилизация жирных кислот из жировой ткани и снижение уровня циркулирующих жирных кислот;
5) подавление образования кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) в печени и увеличение их поглощения мышечной тканью;
6) стимуляция синтеза ДНК, роста и дифференцировки клеток, содействие при этом осуществлению эффекта гормона роста (поэтому недостаток инсулина отрицательно сказывается на росте детей, больных диабетом).
Ø Влияние инсулина на обмен электролитов. Инсулин усиливает активный транспорт ионов натрия и калия через клеточные мембраны и увеличивает мембранный потенциал. При лечении диабетического ацидоза гормон вызывает перемещение ионов калия в клетки (особенно в печени и мышцах) и развитие гипокалиемии, что приводит к серьезным осложнениям. С другой стороны, гипокалиемия снижает секрецию инсулина, что может осложнять применение диуретиков, не сберегающих калий.
Глюкагон
Полипептидный гормон, содержащий 29 аминокислотных остатков. В слизистой оболочке кишечника идентифицирован глюкагон-подобный пептид (энтероглюкагон).
Дата добавления: 2016-03-22; просмотров: 468;