ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА

Лабиринтит (labyrinthitis) — острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей внутреннего уха его воспаление всегда бывает осложнением другого патологического процесса, поэтому различают формы лабиринтитов по происхождению: тимпаногенные, менингогенные и травматические. Любая форма лабиринтита представляет собой целостную реакцию, в которой специфическим образом сочетаются общие и местные симптомы.

Менингогенный, или ликворогенный, лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного процесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход (poms acusticus intemus), водопровод (ductus endolymphaticus) и водопровод улитки (canaliculus cochleae). Развивающаяся при этом у детей глухота бывает одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит встречается редко и объясняется заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например, при эпидемическом паротите, сифилисе и др.

Травматический лабиринтит может развиваться при прямом повреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайных ранениях спицами, шпильками и другими инородными телами и непрямом повреждении. В результате ударов по височно-теменной области чаще возникают продольные переломы пирамиды височной кости, при этом нарушаются верхняя стенка среднего уха с разрывом барабанной перепонки и задневерхняя стенка наружного слухового прохода. При ударах по затылочномастоидальной области возникают поперечные переломы пирамиды височной кости, проходящие через лабиринт и медиальную стенку барабанной полости. Через образующиеся трещины возможно проникновение инфекции во внутреннее ухо.

Вегетативные реакции выражены в виде тошноты, рвоты, потливости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардии или брадикардии, болей и неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Из расстройств звукового анализатора наибольшее диагностическое значение имеют шум в ухе и снижение слуха.

Динамика слуховых нарушений помогает уточнить форму воспаления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня или позже восстанавливается, воспаление в лабиринте носит серозный характер; если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гнойный.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего наступает выздоровление либо заболевание принимает хроническое латентное течение и продолжается многие годы, лишая человека трудоспособности. Воспаление лабиринта непосредственной опасности для жизни обычно не представляет, хотя и сопровождается тяжело переносимыми симптомами; опасны внутричерепные осложнения лабиринтита.

В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха постепенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия благодаря второму лабиринту, корковым и мозжечковым механизмам, а также зрительному и слуховому анализаторам, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Функция улитки не восстанавливается, то есть человек теряет слух на больное ухо.

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя все уровни поражения нервного пути слухового анализатора. Однако практически принято этим термином обозначать периферические поражения (в области ушного лабиринта).

Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. Задача отиатра и аудиолога состоит Причины нейросенсорной тугоухости различны, однако наиболее частыми бывают инфекционные заболевания (грипп, вирусные заболевания, корь, паротит, скарлатина, тифы, малярия), лекарственная и производственная интоксикация, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Среди лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики амино- гликозидного ряда.Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играет расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел, — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность. Нередко заболевание возникает как признак возрастной патологии. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Довольно часто нейросенсорная тугоухость возникает при воспалительном процессе в среднем ухе.

в проведении топической и дифференциальной диагностики поражения слухового и вестибулярного анализатора. Существенную роль в этом играет специалист- отоневролог.

Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома:

1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

2) понижение слуха, которое характеризуется плохим восприятием звуков преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

Значительно реже больные жалуются на постоянный или периодический звон в ушах. В ряде случаев при прогрессировании тугоухости наблюдают переход ее в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции.

По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую.

Глухота — полное отсутствие способности восприятия звуков. Быстро прогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относят тошноту, реже рвоту, головокружение, нарушение равновесия. В этот же период у больного может появиться спонтанный нистагм.

Среди различных форм заболевания в самостоятельную нозологическую единицу выделили так называемую внезапную нейросенсорную тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клинического течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной («как гром среди ясного неба») потере слуха. Развитие внезапной тугоухости происходит в сроки, измеряемые несколькими часами. При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная, и тогда она не характеризуется нозологической самостоятельностью.

Болезнь Меньера

Это заболевание описано в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре было признано самостоятельной нозологической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, надо считать снижение слуха, шум в ушах и расстройство равновесия с возможностью их повторения в разные сроки. Приступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным.

Этиология этой болезни остается нераскрытой.

В настоящее время патогенетической основой болезни Меньера считают повышение давления эндолимфы и отек (hydrops) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это еще нуждается в конкретных подтверждениях.

Симптомы болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за последующее столетие только несколько углубились сведения, касающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Одна из частых причин тугоухости — отосклероз. Морфологическим субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный несколькими или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. При этом возникают тугоухость и шум в ухе. Как правило, понижение слуха и шум появляютсясначала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такую форму отосклероза называют клинической. Если отосклеро- тические очаги локализуются вне окон лабиринта и клинически не выражены, возникает гистологическая форма отосклероза, обнаруживаемая лишь при гистологическом исследовании секционного материала. При отосклерозе обычно наблюдают в той или иной степени выраженные дистрофические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс, как правило, вовлекаются все отделы стремени.

Наиболее часто (в 80—85% случаев) отосклероз встречается у женщин, обычно в возрасте от 20 до 40 лет. Отосклероз относят к наследственным заболеваниям. В его возникновении и течении часто играют определенную роль различные факторы внутренней и внешней среды, например беременность и роды, длительное пребывание в шумных условиях и др.

Из анамнеза нередко выясняют, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и сестры) также страдали тугоухостью.

Глава 9. Заболевания уха

Патогномоничным для отосклероза считают симптом Виллизия, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (в трамвае, автобусе, самолете) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопии у больных отосклерозом чаще обнаруживают широкие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечают гипосекрецию ушной серы, истончение барабанной перепонки.

Иногда встречается розовое просвечивание через барабанную перепонку, что указывает на обильную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.

1 23

Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 770;