ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ И НЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННЕГО УХА

Лабиринтит (labyrinthitis) — острое или хроническое воспаление внутреннего уха, имеющее ограниченный или разлитой (диффузный) характер и сопровождающееся в той или иной степени выраженным поражением рецепторов вестибулярного и звукового анализаторов. Вследствие анатомо-топографических особенностей внутреннего уха его воспаление всегда бывает осложнением другого патологического процесса, поэтому различают формы лабиринтитов по происхожде­нию: тимпаногенные, менингогенные и травматические. Любая фор­ма лабиринтита представляет собой целостную реакцию, в которой специфическим образом сочетаются общие и местные симптомы.

Менингогенный, или ликворогенный, лабиринтит возникает гораздо реже тимпаногенного при распространении воспалительного про­цесса со стороны мозговых оболочек через внутренний слуховой проход (poms acusticus intemus), водопровод (ductus endolymphaticus) и водопровод улитки (canaliculus cochleae). Развивающаяся при этом у детей глухота бывает одной из причин приобретенной глухонемоты.

Гематогенный лабиринтит встречается редко и объясняется зано­сом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболе­ваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например, при эпидемическом паротите, сифилисе и др.

Травматический лабиринтит может развиваться при прямом по­вреждении внутреннего уха через барабанную перепонку и среднее ухо, например, при случайных ранениях спицами, шпильками и дру­гими инородными телами и непрямом повреждении. В результате ударов по височно-теменной области чаще возникают продольные переломы пирамиды височной кости, при этом нарушаются верхняя стенка среднего уха с разрывом барабанной перепонки и задневерх­няя стенка наружного слухового прохода. При ударах по затылочно­мастоидальной области возникают поперечные переломы пирамиды височной кости, проходящие через лабиринт и медиальную стенку барабанной полости. Через образующиеся трещины возможно про­никновение инфекции во внутреннее ухо.

Вегетативные реакции выражены в виде тошноты, рвоты, потли­вости, бледности или гиперемии кожных покровов и слизистых обо­лочек, тахикардии или брадикардии, болей и неприятных ощущений в области сердца. Все экспериментальные пробы сопровождаются бурными вегетативными реакциями при исследовании больного уха.

Из расстройств звукового анализатора наибольшее диагностиче­ское значение имеют шум в ухе и снижение слуха.

Динамика слуховых нарушений помогает уточнить форму воспа­ления во внутреннем ухе. Если глухоты нет, а слух через 3—4 дня или позже восстанавливается, воспаление в лабиринте носит серозный характер; если же наступила глухота и слух не восстанавливается — гнойный.

Острый лабиринтит продолжается до 2-3 нед, после чего насту­пает выздоровление либо заболевание принимает хроническое ла­тентное течение и продолжается многие годы, лишая человека тру­доспособности. Воспаление лабиринта непосредственной опасности для жизни обычно не представляет, хотя и сопровождается тяжело переносимыми симптомами; опасны внутричерепные осложнения лабиринтита.

В случае гибели рецепторных структур внутреннего уха посте­пенно, в течение многих месяцев, наступает адаптация функции равновесия благодаря второму лабиринту, корковым и мозжеч­ковым механизмам, а также зрительному и слуховому анализато­рам, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Функция улитки не восстанавливается, то есть человек теряет слух на боль­ное ухо.

 

 

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя все уровни поражения нервного пути слухового ана­лизатора. Однако практически принято этим термином обозначать периферические поражения (в области ушного лабиринта).

Различают хроническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоу­хость. Задача отиатра и аудиолога состоит Причины нейросенсорной тугоухости различны, однако наиболее частыми бывают инфекционные заболевания (грипп, вирусные забо­левания, корь, паротит, скарлатина, тифы, малярия), лекарственная и производственная интоксикация, травмы (механическая, баро­травма, акустическая, вибрационная). Среди лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики амино- гликозидного ряда.Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости играет рас­стройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особенно его стволовой отдел, — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в резуль­тате сердечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях обмена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность. Нередко заболевание возникает как признак возрастной патологии. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией тугоухости. Доволь­но часто нейросенсорная тугоухость возникает при воспалительном процессе в среднем ухе.

в проведении топической и дифференциальной диагностики поражения слухового и вестибу­лярного анализатора. Существенную роль в этом играет специалист- отоневролог.

Нейросенсорной тугоухости присущи два основных симптома:

1) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений;

2) понижение слуха, которое характеризуется плохим восприяти­ем звуков преимущественно высокой частоты при воздушном и кост­ном их проведении.

Значительно реже больные жалуются на постоянный или перио­дический звон в ушах. В ряде случаев при прогрессировании тугоухо­сти наблюдают переход ее в глухоту.

 

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции.

По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую.

Глухота — полное отсутствие способности восприятия звуков. Быстро прогрессирующую тугоухость нередко сопровождает ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в пер­вую очередь относят тошноту, реже рвоту, головокружение, наруше­ние равновесия. В этот же период у больного может появиться спон­танный нистагм.

Среди различных форм заболевания в самостоятельную нозологи­ческую единицу выделили так называемую внезапную нейросенсорную тугоухость. Основанием для этого послужило своеобразие клиниче­ского течения. Оно заключается в неожиданной и мгновенной («как гром среди ясного неба») потере слуха. Развитие внезапной тугоухо­сти происходит в сроки, измеряемые несколькими часами. При уве­личении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до по­ловины суток) тугоухость должна обозначаться как острая, но не как внезапная, и тогда она не характеризуется нозологической самостоя­тельностью.

Болезнь Меньера

Это заболевание описано в 1861 г. французским врачом Проспером Меньером и вскоре было признано самостоятельной нозологи­ческой формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, надо считать снижение слуха, шум в ушах и расстройство равновесия с возможностью их повторения в разные сроки. При­ступы заболевания, как правило, неоднократно повторяются, и слух медленно понижается от приступа к приступу, хотя, несмотря на это, может длительное время оставаться удовлетворительным.

Этиология этой болезни остается нераскрытой.

В настоящее время патогенетической основой болезни Меньера считают повышение давления эндолимфы и отек (hydrops) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лаби­ринта. Однако это еще нуждается в конкретных подтверждениях.

Симптомы болезни описаны Меньером настолько исчерпываю­ще, что за последующее столетие только несколько углубились све­дения, касающиеся особенностей поражения слуховой и вестибуляр­ной функций.

 

Одна из частых причин тугоухости — отосклероз. Морфологиче­ским субстратом его служит ограниченный остеодистрофический процесс, представленный несколькими или одним очагом новооб­разованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. При этом возникают туго­ухость и шум в ухе. Как правило, понижение слуха и шум появляютсясначала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, — в другом. Такую форму отосклероза называют клинической. Если отосклеро- тические очаги локализуются вне окон лабиринта и клинически не выражены, возникает гистологическая форма отосклероза, обнару­живаемая лишь при гистологическом исследовании секционного ма­териала. При отосклерозе обычно наблюдают в той или иной степени выраженные дистрофические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс, как правило, вовлекаются все от­делы стремени.

Наиболее часто (в 80—85% случаев) отосклероз встречается у жен­щин, обычно в возрасте от 20 до 40 лет. Отосклероз относят к на­следственным заболеваниям. В его возникновении и течении часто играют определенную роль различные факторы внутренней и внеш­ней среды, например беременность и роды, длительное пребывание в шумных условиях и др.

Из анамнеза нередко выясняют, что близкие родственники боль­ного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и сестры) также страдали тугоухостью.

Глава 9. Заболевания уха

Патогномоничным для отосклероза считают симптом Виллизия, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (в трам­вае, автобусе, самолете) больные отосклерозом намного лучше слы­шат разговорную речь. Возникновение этого симптома предполо­жительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звуками низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопии у больных отосклерозом чаще обнаруживают ши­рокие слуховые проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечают гипосекрецию ушной серы, истончение барабанной перепонки.

Иногда встречается розовое просвечивание через барабанную перепонку, что указывает на обильную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротического очага.

 

 








Дата добавления: 2016-03-15; просмотров: 760;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.011 сек.