ОСТРЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ (ОДОНТОГЕННЫЙ, ГЕМАТОГЕННЫЙ, КОНТАКТНЫЙ, ТРАВМАТИЧЕСКИЙ). ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Термин «остеомиелит» предложен в первой половине 19 века и означает «воспаление костного очага». Этот термин не отражает сущности патологического процесса, так как процесс захватывает не только костный мозг, а распространяется на все структурные части кости и окружающие мягкие ткани. Несмотря на то, что в дальнейшем были предложены другие названия – флегмона кости, гаверсит, остит, паностит и другие, термин «остеомиелит» является официально признаным.

Остеомиелит, в зависимости от причины, вызвавшей его развитие, делится на: одонтогенный, гематогенный, контактный и травматический.

Редко наблюдаются контактные остеомиелиты, возникающие при фурункулах, при инфицировании ран кожи лица или слизистой оболочки полости рта. Различают также специфические остеолмиелиты (сифилитические, туберкулезные, актиномикотические).

Одонтогенный остеомиелит представляет собой гнойно-некротическое воспаление костной ткани челюсти инфекционно-аллергической природы.

Одонтогенный остеомиелит челюсти характеризуется рядом особенностей, отличающих его от острого гнойного остеомиелита других костей. Это связано с путями проникновения инфекции, анатомическими особенностями структуры челюстных костей и характером микрофлоры, вызывающим данное заболевание. В подавляющем большинстве случаев остеомиелит челюстей возникает в реультате проникновения в кость микрофлоры из околоверхушечного очага при периодонтите, периостите, реже – из краевого периодонта при осложнения-х пародонтита, иногда этот патологический процесс развивается при нагноении кист челюстей, как осложнение альвеолита и др.

Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию.

Патогенез. Если вопрос об источниках и путях проникновения патогенной микрофлоры в челюстные кости при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время не взывает сомнений, то вопрос о патогенезе этого заболевания пока еще полностью не разрешен.

Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной «флюса челюсти» считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895).

В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894). Выступая на Ш съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения.

Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит.

К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях.

Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. В наиболее завершенном виде эта теория была изложена в его монографии «Патологическая анатомия и патогенез остеомиелита» (1940). С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции.

Я.М.Снежко (19510 и Г.А.Васильев (19510 воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эжксперименте одонтогенный остеомиелит.

В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин).

Обстоятельное иссоледование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. М.М.Соловьев в докторской диссертации «Некоторые вопросы патогенеза, клиники и лечения одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области» (1971) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.

Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов.

В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом.

Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов.

Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов.

В зависимости от состояния реактивности организма болного, анатомических особенностей пораженного участка челюсти, а также жизнедеятельности микрофлоры и влияния ее токсинов, гнойный воспалительный процесс распространяется на небольшом участке костной тканми, вызывая картину ограниченного остеомиелита, или же наблюдается прогрессирующие поражения все новых участков челюсти – развивается диффузный остеомиелит.

Для острого гнойного остеомиелита челюсти, как ограниченного, так и диффузного, характерен ряд изменений в окружающих тканях. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается надкостница челюсти. Вначале эти изменения носят характер реактивного (коллатерального) воспаления; периост на участке, соответствующем гнойному очагу в костной ткани, отекает, гиперемируется. Однако очень быстро воспалительный процесс мягких тканей, окружающих челюсти, принимает гнойный характер. В толще периоста, а также между ним и поверхностью челюсти появляется экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов, возникает картина острого гнойного периостита. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс нередко, минуя надкостницу, распространяется на прилежащие клетчаточные пространства, вызывая возникновение околочелюстного абсцесса или флегмоны. Иногда гной прорывается в околочелюстные мягкие ткани из поднадкостничного гнойника. Все это утяжеляет течение острого остеомиелита и увеличивает объем омертвения костной ткани.

Статистическая характеристика. Остеомиелитический процесс наблюдается у людей всех возрастных групп, но чаще всего он возникает в возрасте 5-10 и 20-45 лет. В этих возрастных группах наблюдается наибольшее распространение кариозного процесса. Женщины болеют реже, чем мужчины, что объясняется более внимательным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. Одонтогенный остеомиелит челюстей составляет 96% , тогда как гематогенный и травматический остеомиелит – всего 4 % у госпитализированный больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а нижней челюсти – 83,7%. Однако следует учесть, что значительная часть больных с остеомиелитом верхней челюсти, лечится в поликлинике. Одинаково часто наблюдается острый остеомиелит верхней и нижней челюсти. По данным А.А.Тимофеева (1997) одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще у взрослых (68%) у детей – 32%, верхней челюсти соответственно 32% и 38%.

Наиболее частой причиной возникновения одонтогенного остеомиелита на нижней челюсти являются первый нижний большой коренной зуб (30%), второе место принадлежит нижнему зубу мудрости (22,4%), в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы. На третьем месте находится второй большой коренной зуб (16,2%).

Возникновение одонтогенныъ остеомиелитов верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующими воспалительными процессами, исходящими из первого верхнего большого коренного зуба (5,6%).

Классификация. В зависимости от характера клинического течения некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И.Лукьяненко (1968) и А.А.Тимофеев (1997) считают, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не удается. В.И.Лукьяненко предлагает выделить обострившийся хронический остеомиелиит.

В зависимости от распространенной воспалительного процесса различают ограниченный, очаговый, разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в альвеолярном отростке в пределах 2-3 зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь – как очаговый. Разлитой остеомиелит характеризуется пораженностью половины всей челюсти.

В.И.Лукьяненко в зависимости от тяжести клинического течения остеомиелита выделяют три степени тяжести : легкую, среднюю и тяжелую.

Клиника. Характер клинических проявлений острого одонтогенного остеомиелита зависит от состояния реактивности организма больного и его реакции на воспалительный процесс (норм-, гипо- и гиперэргическая) а также от степени сенсибилизации. С целью прогнозирования типа воспалительной реакции на кафедре была разработана методика с внутрикожной пробой на столбнячный анатоксин. При эритеме на месте введения столбнячного анатоксина до 5 мм в диаметре отмечалась гипоэргическая картина клинического течения острого одонтогенного остеомиелита, при эритеме 5-15 мм – нормэргическая и более 15 мм – гиперэргическая реакция. Для определения степени микробной сенсибилизации (чаще к гемолитическому стафилококку) следует проводить внутрикожную пробу к микробным аллергенам, выраженность которой корректируется с тяжестью и распространенностью процесса (А.А.Тимофеев, 1995).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна. Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием челюстей, анатомо-топографическими особенностями костей челюсти (М.С.Соловьев , И.Худояров, 1979).

Началу острого одонтогенного остеомиелита обычно предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение).

В начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита клинические проявления сходны с обострившимся хроническим или острым гнойным периодонтитом, т.е. боль обычно локализована в области «причинного» зуба. С нарастанием воспалительных явлений интенсивность боли нарастает, носит постоянный характер. Усиливаются боли в «причинном» зубе даже при прикосновении языка. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов и поэтому больной держит рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания больные уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боли иррадиируют в ухо, висок, затылок, глаз в зависимости от локализации воспалительного очага.

В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика впервые 2-3 дня бывает выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Больной жалуется на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, иногда повышению температуры предшествует сильный озноб. Обычно больной острым гнойным остеомиелитом челюсти бледен, вял, черты лица заостряются. Однако при интоксикации анаэробной инфекцией вначале заболевания больные могут быть бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру. Правда, в дальнейшем у них может внезапно наступить упадок сил, падение артериального давления, холодный пот, что указывает на опасное развитие заболевания.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом учащается пульс, пропорционально подъему температуры тела, Температура тела больных может быть от субфебрильной (в пределах 37-37,5° до достаточно высокой (доходить до 38-40°), особенно у детей. Характер температурной реакции зависит от состояния общей иммунологической реактивности организма (ИПР). Отсутствие температурной реакции при наличии других септических явлений следует расценивать как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных больных.

Важное значение для суждения о тяжести заболевания имеет не только общее повышение температуры тела, но и колебание температуры между утренними и вечерними часами. Если эти колебания превышают 1,5-2°, то этот говорит о дальнейшем распространении воспалительного процесса или существование нераспознанного гнойного очага.

Больной зуб в первые часы, а иногда и в течение первых суток от начала заболевания фиксирован хорошо, но в дальнейшем проявляется его подвижность. Если же процесс не ограничивается пределами одной лунки, то наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также вызывает болевую реакцию. Болевая реакция на перкуссию и подвижность дает представление вместе с прочими объективными признаками о распространенности воспалительного процесса. Расшатывание всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при ощупывании. Наблюдается уплотнение периоста челюсти и нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в размере и становятся болезненными. В начале процесса пальпация лимфатических узлов возможна, однако в дальнейшем она становится затрудненной из-за отека и инфильтрации клетчатки, окружающей лимфатический узел. Нагноение лимфатических узлов у взрослых при остром одонтогенном остеомиелите не наблюдается, тогда как у детей бывает.

Вслед за подвижностью зубов из десневых карманов появляется гной, а также отмечается скопление его под надкостницей альвеолярного отростка или тела челюсти с двух сторон вестибулярной и язычной. Альвеолярный отросток муфтообразно увеличен.

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается более или менее выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей в зоне поражения челюсти. При остеомиелите верхней челюсти воспалительный отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей. По данным А.А.Тимофеева, околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти.

Если воспалительный процесс развивается в зоне, прилежащей к месту прикрепления жевательных мышц, то очень скоро развивается воспалительная или рефлекторная контрактура обеих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно ограничение наблюдается при остеомиелитах, развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти. Одним из симптомов является снижение чувствительности (гипостезия) участка мягких тканей из-за сдавливания нервов, проходящих через пораженный участок челюстной кости. Очень редко гипостезия наблюдается в области верхней челюсти в зоне иннервируемой подглазничным нервом, значительно чаще – на нижней (в зоне, иннервируемой нижнечелюстным нервом. Понижение чувствительности нижней губы – симптом Венсана, указывает на диффузные и очаговые поражения тела нижней челюсти.

При развитии острого одонтогенного остеомиелита от зубов, прилежащих к верхнечелюстной пазухе, всегда в той или иной степени в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка пазухи, что утяжеляет течение остеомиелита.

Наряду со сдавлением нервных стволов в зоне воспаления наблюдается также нарушение гемодинамики. Проведенные А.А.Атанасовым реографические исследования и сравнительная импедансометрия показали, что при остром одонтогенном остеомиелите значительно нарушается кровообращение костной ткани, особенно на нижней челюсти. Степень изменений при этом определяется тяжестью течения воспалительного процесса и его распространенностью. Исследования гемодинамики и сравнительной импедансометрии позволяет на ранних этапах патологического процесса в толще челюсти проводить диагностик острого одонтогенного остеомиелита и проводить адекватные лечебные мероприятия в каждом конкретном случае.

На 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, появление налета на слизистой оболочке десен, языка, зубах. Слюна густая, тягучая.

При рентгенологическом исследовании челюсти в начале заболевания появляется лишь картина верхушечного периодонтита без видимых изменений со стороны тела челюсти. Рентгенологически деструктивные изменения в костной ткани челюсти выявляются обычно лишь через 2-3 недели с момента возникновения острого одонтогенного остеомиелита, когда начинается формирование секвестров.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда наблюдаются изменения в составе крови больных. Отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно у больных с диффузным поражением челюстей, и у большинства больных - лейкоцитоз. В зависимости от тяжести течения остеомиелита и реакции организма число лейкоцитов в периферической крови колеблется в довольно широких пределах от 6х10⁹ тыс\л до 15х10⁹ - 20х10⁹ тыс\л и при тяжелых формах достигает 30х10⁹ тыс\л. У единичных больных наблюдается лейкопения. В лейкоцитарной формуле отмечается увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов до 14-18% и юных форм – до 3-5% и появление миелоцитов. Сдвиг формулы влево. Наблюдается уменьшение лимфоцитов до 5-8%, моноцитов – до 2-3%. Уменьшение и даже исчезновение эозинофилов.

Наличие миелоцитов при значительном сдвиге лейкоцитарной формулы влево и малом количестве лейкоцитов или нарастающем их числе является неблагоприятным прогностическим признаком.

Скорость оседания эритроцитов с начала заболевания увеличивается незначительно до 10-15 мм\час, однако в дальнейшем она нарастает и достигает 40 и даже 50 мм\час.

При остром остеомиелите нарушается соотношение между белковым фракциями сыворотки крови: понижение альбуминов при одновременном повышении γ-глобулинов и резкое увеличение, особенно α ₁ – и α₂-глобулинов.

Отмечается сдвиг всех показателей кислотно-основного состояния (КОС) – снижение рН, уменьшение буферных оснований, увеличение напряжения углекислоты до 6,67 – 7,33 кПа (50-55 мм рт.ст).

В острой стадии остеомиелита в крови обнаруживаются С-реактивный белок, появление которого более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику. У больных острым одонтогенным остеомиелитом отмечается выраженное снижение активности лизоцима как в сыворотке крови до 20-22% (норма 34%) , так и в слюне – 26-28% (норма – 52%).

В моче при остром одонтогенном остеомиелите обнаруживается белок и эритроциты, что указывает на нарушение функции почек. Однако выделительная функция почек не страдает и по стихании воспалительных явлений в челюсти белок и эритроциты в моче быстро исчезают.

Лечение. В настоящее время существует много схем лечебных мероприятий, которые применяются при одонтогенных остеомиелитах челюстей. Исходя из современных взглядов на патогенез остеомиелита челюстных костей И.И.Ермолаев предложил схему лечебных мероприятий этого заболевания, учитывая фазы патологического процесса. В фазе острого одонтогенного воспаления (начальный период развития гнойно-некротического процесса) необходимо: уменьшить «напряжение» тканей и дренировать очаги воспаления, предупредить развитие инфекции и образование некроза по периферии воспалительного очага, сохранить микроциркуляцию, снизить сосудистую проницаемость и образование вазоактивных веществ, уменьшить общую интоксикацию организма, создать покой пораженному органу, снизить нейрогуморальные сдвиги и уменьшить патологические рефлексы, провести симптоматическое лечение.

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяется тяжестью заболевания, характером и локализацией воспалительного процесса.

При удовлетворительном общем состоянии, нормальной или слегка повышенной температуре тела (до 37,5 град.) при наличии субпериостальных абсцессов локализующихся в пределах альвеолярного отростка, больных можно лечить в условиях поликлиники с освобождением их от работы и предписанием постельного режима.

При неудовлетворительном состоянии больного, общей слабости, высокой температуре тела (свыше 37,5 град.) при очаговом или диффузном остеомиелите челюсти, особенно осложнившегося флегмоной, больной подлежит немедленной госпитализации в специализированный челюстно-лицевой стационар.

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях при остром остеомиелите имеет раннее хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания. Необходимо прежде всего удалить «причинный» зуб, если он не был удален ранее. Обычно удаление не представляет трудности, так как в результате воспалительного процесса происходит расплавление связочного аппарата зуба.

Если острый одонтогенный остеомиелит исходит от моляров на нижней челюсти, то часто сопровождается тризмом, что затрудняет удаление зуба. Для устранения тризма и свободного подхода к удаляемому зубу следует произвести центральную проводниковую анестезию у овального отверстия или анестезию по Берше-Дубову.

Операция удаления зуба должна быть доведена до конца. Своевременное удаление «причинного» зуба устраняет источник сенсибилизации и обеспечивает дренирование воспалительного очага в кости, снижение внутрикостного давления и образование более естественного короткого пути для эвакуации гноя.

После удаления зуба рана остается открытой и больным назначают обильные ирригации полости рта теплым раствором.

Однако при значительном распространении воспалительного процесса на тело нижней челюсти наблюдаются значительные нарушение микроциркуляции в костной ткани, которое выявляется при проведении реографии и сравнительной импедансометрии. В этих случаях производят бором с помощью бормашины наружной кортикальной пластинки тела нижней челюсти несколько перфорационных отверстий.

Кроме того, следует произвести вскрытие сопутствующих абсцессов и флегмон.

Назначают антибактериальную терапию: вначале антибиотики широкого спектра действия или остеотропного действия (линкомицин), а после выяснения характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам выбирают наиболее эффективный. В сочетании с антибиотиками назначают сульфаниламиды.

С целью снижения сосудистой проницаемости – 10% раствор хлористого кальция 10 мл внутривенно.

Антигистаминные препараты (десенсибилизирующая терапия) – димедрол, супрастин, диазолин и др.

Дезинтоксикационная терапия.

Симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие.

5.Материалы активизации студентов во время изложения лекции:

У больных 41 года появились боли в области 38 зуба, боли нарастали, охватили правую половину нижней челюсти с иррадиацией в ухо. Появилась отечность мягких тканей подчелюстной области. Температура тела 38,2°, головная боль, общее недомогание. Стоматологом был поставлен диагноз острого остеомиелита. Уточните диагноз ( о каком остеомиелите – одонтогенном, контактном, гематогенном или травматическом может идти речь).

6.Общее материальное и методическое обеспечение лекции: