Воздействие зубной бляшки и зубного камня на твердые ткани зуба и пародонт

Согласно современным представлениям, важнейшую роль в этиологии и патогенезе кариеса играет инфекционный фактор. Кариесогенное действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляш­ки. По данным Bowden (1985), зубная бляшка содержит следующие виды микроорганизмов: факультативные стрептококки — 27 %, факультатив­ные дифтероиды — 23 %, анаэробные дифтероиды — 18 %, пентостреп-юкокки — 13 %, вейлонеллы — 6 %, бактероиды — 4 %, фузобактерии - 4 %, нейссерии — 3 %, вибрионы — 2 %. Из стрептококков преобла­дают Str. mutans, Str. sanguis, Str. mitis.

Наиболее кариесогенным является Str. mutans, который имеет 5 cepo-|ипов (a, b, c, d, e). Установлено, что кариесогенные штаммы Str. mutans

Обоснование экзогенной профилактики стоматологических заболеваний

избирательно накапливаются на поверхностях зубов, наиболее часто по­ражающихся кариесоИ (области фиссур и проксимальные поверхности). Особено много Str. mi'tans у лиц, подверженных кариесу, и при множест­венном кариесе.

Зубная бляшка представляет собой структурированное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной ос­нове, плотно прикрепленное к поверхности зуба. В состав зубной бляшки, кроме микроорганизмов, входят лейкоциты, эпителиальные клетки, мак­рофаги. Она растет за счет постепенного наслоения новых бактерий. Ка-риесогенность зубной бляшки во многом зависит от степени ее накопле­ния и давности. В зависимости от этого наблюдается изменение соотношения количества аэробов и анаэробов в сторону увеличения по­следних. По мере рост£ бляшки микробная флора изменяется от преобла­дания кокков (главным образом грамположительных) до более сложных популяций.

В течение 1—2-х суток образования бляшки в ней преобладает Str. mu-tans, кариесогенность которого определяется выработкой им больших количеств молочной кислоты в присутствии углеводов. Это приводит к ло­кальному падению рН (до 5,0) непосредственно на поверхности эмали под зубной бляшкой и к повышению проницаемости эмали. При длительном поддержании критического уровня ионов водорода происходит кислот­ное растворение в наименее устойчивых участках эмали (межпризменное вещество, линии Ретциуса) с последующим проникновением кислот в под­поверхностный слой э^али и ее деминерализацией. Дальнейшее образо­вание органических кислот на поверхности эмали усиливает процессы де­минерализации, что приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма. При этом возрастает количество анаэробов.

Определено, что чег" выше скорость образования зубной бляшки, тем более выражено ее кариесогенное действие. У детей, имеющих повышен­ный индекс зубной бляшки, прирост интенсивности кариеса происходит в три раза быстрее, чем у детей с низким индексом (Л. А. Дубровина, I989). Помимо этого, кариес У детей развивается в тех случаях, если в микро­флоре зубной бляшки преобладает Str. mutans.

Однако на кариесогенность зубной бляшки влияют многочисленные факторы, в частности, микрофлора полости рта, количество употребля­емых углеводов, количественный и качественный состав слюны, ее физи­ко-химические свойства, содержание в ней минеральных компонентов:

чем выше уровень кальция и фосфора, тем меньше кариесогенный потен­циал бляшки.

В механизме влияния зубной бляшки на эмаль большая роль принад­лежит ферментам микроорганизмов. При кариесе определяются бакте­рии, обладающие гиалуронидазной активностью. Ферментативная дея­тельность этих бактерий приводит к образованию гиалуронидазы, повышающей проницаемость эмали. Известно также, что кариесогенные штаммы микроорганизмов зубной бляшки выделяют ферменты, расщеп­ляющие глюкопротеины. В зубной бляшке определяются протеолитичес-кие ферменты, обладающие различной активностью. Они могут влиять на органическую фракцию эмали зуба. Их действие может особенно прояв­ляться после растворения неорганической фазы эмали.

В то же время зубная бляшка на поверхности зуба механически изоли-оует подлежащую эмаль от воздействия слюны, являющейся немаловаж­ным минерализующим и защитным фактором.

Схема влияния зубной бляшки на эмаль зуба представлена на рис. 2. На схеме приведены две реакции, определяющие растворимость идроксиапатита (согласно данным В. К. Леонтьева и О. И. Вершининой, 1982). Современная концепция патогенеза кариеса зубов, представленная на рис. 3, дает более полное представление о роли местных факторов в развитии кариозного поражения зубов.

Зубная бляшка

Деминерализация эмали:

Саю(Р0₄)₆(0Н)_г+8Н*—10Са²*+6НР0Г+2Н_г0

Са₁о(РО_<)б(ОН)₂+2НзО*^Са₉(НзО)2(РО4)₆(ОН)2+Са²*

ис 2. Механизм влияния зубной бляшки на эмаль зуба

Обоснование экзогенной профилактики стоматологических заболеваний

1Л 00 СП

Q.

Определенное влияние на активность зубной бляшки оказывает фтор.

Действие фтора обусловлено ингибированием кислотообразования бак-

ориями зубной бляшки и участием его в образовании кариесрезистент-

>1Х апатитов. Под действием фтора частично теряется способность мик-

оорганизмов вырабатывать кислоту.

Зубная бляшка играет важную роль в этиологии и патогенезе болезней лродонта. В возникновении воспалительного процесса в тканях пародон-I участвуют микроорганизмы бляшки. Известно, что в бактериальной ияшке вегетирует множество анаэробных микроорганизмов, обладаю­щих патогенными свойствами. К ним относятся Actinobacillus, Actino-ycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroidas forsythus, impylobacter rectus, Eikenella corrodens, Streptococcus intermedius, •iiirochetes и др. (рис. 4).

Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт раз-

'сторонний. Основными компонентами их патогенности являются эндо-

■ксины, ферменты, хемотаксические факторы, антигенные субстанции.

¹ 'могочисленные представители анаэробов зубных отложений (фузобакте-

1и, бактероиды, спириллы, актиномицеты) выделяют эндотоксины, пред-

шляющие собой липоидно-полисахаридонуклеиновые комплексы. 06-

>дая аутолитическим действием, последние могут вызывать выраженные

юмоторные реакции, приводить к нарушению клеточного обмена, спо-

■ | >6ствовать миграции в межклеточные пространства полиморфноядерных

■икоцитов, а также макрофагов. В этом процессе также могут участвовать

м.иогенные микроорганизмы, вегетирующие на зубах и деснах.

Патогенное влияние микроорганизмов во многом также обусловлено

активной ферментативной деятельностью. Микробные ферменты спо-

"|>ны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение прони-

I намости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную со-

• динительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа,

"|дролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной

ин жи и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуро-

идаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует

•рушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, резкому

ширению микрососудов,увеличению проницаемости их стенок, усиле-

... | миграции лейкоцитов. Наличие коллагеназы усиливает местное дей-

м!ие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной

(мишки катализируют обра:ование высокоактивных полипептидов—кини-

■ т. вызывающие основныеклинические симптомы гингивита: повышение

Обоснование экзогенной профилактики стоматологических заболеваний

проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен.

Микроорганизмы зубной бляшки и полости рта стимулируют секрецию ферментов лейкоцитами, особенно выход лизосомальных протеаз поли-морфноядерных лейкоцитов. Такие протеолитические ферменты, как эластаза и коллагеназа, приводят к деструкции коллагеновых фибрилл пародонта.

Известно также, что как полиморфноядерные лейкоциты, так и фиб-робласты продуцируют металлопротеиназы, имеющие высокий деструк­тивный потенциал.

Антигенные компоненты бактерий в результате повреждения тканей пародонта приводят к образованию тканевых антигенов. При этом в про­цесс вовлекаются факторы специфической иммунной защиты с формиро­ванием иммунных комплексов и активацией фракции комплемента.

Конечно, на состояние зубной бляшки значительное влияние оказыва­ют факторы окружающей среды. К ним относятся иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секре­тов слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой полости рта и способны ослаб­лять или усиливать ее патогенный потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта играют общие факторы, регулирующие метаболизм тканей по­лости рта и от которых зависит соответствующая реакция на различные па­тологические воздействия.

Однако действие бактериальных токсинов, медиаторов воспаления, си­стемы комплемента, кининовой системы, ферментативная активность зуб­ной бляшки и другие факторы, несомненно, являются решающими в пер­вичном повреждении тканевых структур пародонта. Механизм воздействия бляшки на ткани пародонта представлен на рис. 4.

Зубной камень образуется в результате отложения в зубном налете не­органических веществ: в коллоидной основе налета откладываются мине­ральные соли. При этом изменяется соотношение между микроорганиз­мами, спущенным эпителием, мукопротеидами и происходит импрегнация зубного налета кристаллами фосфата кальция. Обычно начало минерали­зации зубного налета происходит через 1—2 дня после его образования.

Механизм влияния зубного камня на пародонт разносторонний. Ввиду плотной консистенции зубной камень оказывает механическое давление, создает условия микротравмы эпителия десны и маргинальных волокон

риодонта. Следует также учитывать химическое воздействие зубного 1мня на пародонт вследствие наличия в нем некоторых токсических эле-■1'нтов. Последние образуют в камне оксиды металлов (пентаксид вана-1Я, оксид свинца, меди, железа и др.).