Смешанные нарушения

Везико-уретеральный рефлюкс (см. также гл. 225 и 230). В норме соединения концевого отдела мочеточника с мочевым пузырем обеспечивает соответствующий сфинктер, так что во время акта мочеиспускания моча выходит из мочевого пузыря только через мочеиспускательный канал. Однако в случае нарушения функции везико-уретерального соединения моча может забрасываться из мочевого пузыря в мочеточники в результате развивающегося во время акта мочеиспуска­ния высокого внутрипузырного давления. Клинически этот рефлюкс выявляется на рентгенограммах, полученных во время и после мочеиспускания при прове­дении внутривенной урографии, хотя для постановки окончательного диагноза может потребоваться выполнение микционной цистоуретрографии. Инфекционный процесс, происходящий в мочевом пузыре, может распространяться по мочевым путям на почки через неполноценные везико-уретеральные сфинктеры. Поэтому неудивительно, что рефлюкс часто обнаруживается у больных с острым и/или хроническим инфекционным поражением мочевых путей. Слабо выраженный рефлюкс может (особенно у детей) исчезнуть со временем после проведения стандартной терапии по поводу интеркуррентного инфекционного заболевания мочевых путей. При более тяжелых степенях рефлюкса, характеризующихся заметным расширением мочеточников и почечных лоханок, часто развивается прогрессирующее повреждение почек. И хотя наряду с этим у больного может иметь место и острый инфекционный процесс, нельзя с полной уверенностью считать, что сморщивание почек при рефлюкс-нефропатии обязательно связано с инфекционным заболеванием мочевых путей. В отличие от больных с иными формами хронического тубулоинтерстициального повреждения, у больных с почечной недостаточностью и сморщиванием почек, обусловленными везико-уретеральным рефлюксом, часто выявляют значительную протеинурию. Действи­тельно, в таких случаях в дополнение к более распространенным изменениям, характерным для хронического тубулоинтерстициального поражения, у больных часто наблюдаются повреждения клубочков, сходные с теми, которые присущи больным с идиопатическим очаговым гломерулосклерозом (гл. 223). Хирургиче­ская коррекция рефлюкса обычно бывает необходима только в случае более тяжелых его степеней, поскольку повреждение почек, по-видимому, лучше всего коррелирует со степенью тяжести рефлюкса. Очевидно, что если уже развился обширный гломерулосклероз, то полного излечения гарантировать нельзя.

Лучевой нефрит. Клинически выраженная дисфункция почек может развить­ся в том случае: если суммарная экспозиционная доза облучения, полученная в результате рентгеновского облучения обеих почек на протяжении 5 нед или менее, составляет 2300 рентген или более. При гистологическом исследовании облученных почек обнаруживают гиалинизированные клубочки, атрофические канальцы, обширный интерстициальный фиброз и гиалиноз средней оболочки по­чечных артериол. Полагают, что индуцированная облучением ишемия почек является основным патогенным фактором, вызывающим обширное тубулоинтерстициальное поражение, которое может не проявляться клинически в течение нескольких недель или даже месяцев после окончания облучения. К числу клини­ческих проявлений острого лучевого нефрита относятся быстропрогрессирующая азотемия, гипертензия, степень которой может находиться в пределах от уме­ренной до злокачественной, анемия и протеинурия, которая может дости­гать нефротических значений. Более чем у 50% таких больных развивается хроническая почечная недостаточность. Возможна также и более медленно прогрессирующая форма лучевого нефрита; она характеризуется более мед­ленным развитием азотемии, анемии и нефротического синдрома. Известны также случаи, когда после одностороннего облучения печек развивалась зло­качественная гипертензия, которая исчезала после односторонней нефрэктомии пораженной почки. Лучевой нефрит в последние годы почти полностью исчез из клинической практики благодаря возросшей осведомленности специалистов по лучевой терапии относительно патогенеза этого поражения почек.

Эндемическая балканская нефропатия. Эндемическая балканская нефропатия — приобретенное эндемическое заболевание, распространенность которого ограничивается небольшим географическим регионом (районы Югославии в бас­сейне реки Дунай, Румыния и Болгария). Поражения почек прогрессируют от очаговой атрофии канальцев, интерстициального отека и инфильтрации моно­нуклеарами до диффузного интерстициального фиброза, приводящего в конечном итоге к двустороннему сморщиванию и атрофии почек. Результаты эпидемиологи­ческих исследований указывают на существование в окружающей среде какого-то токсина, ответственного за развитие заболевания, но этот токсин пока еще не выявлен. Заболевание характеризуется нарушением концентрационной способно сти, появлением в моче белков с низкой мол. массой («канальцевая» протеинурия) и ацидозом почечных канальцев. В большинстве случаев болезнь прогрес­сирует, приводя в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточ­ности. Высокая частота развития папиллярного переходно-клеточного рака почеч­ной лоханки и верхнего отдела мочеточника, по-видимому, является результатом позднего осложнения у больных с этой эндемической нефропатией.