Редко встречающиеся глубокие микозы
Паракокцидиоидоз. Этиология. Возбудителем паракокцидиоидоза, в прошлом называемого южноамериканским бластомикозом, служит Paracoccidioides brasiliensis, диморфный грибок, растущий в виде почкующихся дрожжей; на культуральных средах может расти как в виде дрожжей, так и плесени. Идентификация проводится на основе характера роста и морфологии. Поверхностное сходство с Blastomyces dermotitidis может привести к ошибочному диагнозу.
Патогенез и патологические изменения. Инфицирование происходит при вдыхании спор. Природный резервуар возбудителя неизвестен. В начальных стадиях развивается легочная инфекция. Затем происходит гематогенное распространение возбудителя на слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, в лимфатические узлы и другие органы. На аутопсии обнаруживают распространение процесса на надпочечники, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.
Клинические проявления. Паракокцидиоидоз характеризуется уплотненными изъязвлениями ротовой полости, ротоглотки, гортани и носовой полости, увеличением лимфатических узлов, поражением кожи и гениталий, продуктивным кашлем, уменьшением массы тела, одышкой и иногда лихорадкой. Природные резервуары инфекции ограничиваются Южной Америкой, Центральной Америкой и Мексикой, однако чрезвычайная «вялость» ее проявления может привести к тому, что выявление заболевания возможно только через несколько лет после того, как пациент покинул эндемичную область. На рентгенограммах наиболее часто обнаруживается двусторонняя очаговая пневмония.
Диагностика. Диагностическую значимость имеют культуры из мокроты, гноя и поражений слизистых оболочек. Диагноз может быть установлен на основании результатов микроскопии мазка или гистологического исследования. Однако предпочтительным считается подтверждение культуральными методами. Серологические тесты применяют как для диагностики, так и для мониторинга лечения.
Лечение. Больным с легко протекающей инфекцией показано пероральное применение кетоконазола в дозе 200—400 мг ежедневно. В более тяжелых .случаях следует назначать амфотерицин В с последующим назначением кетоконазола.
Псевдоальшериаз. Этиология. Petriellidium boydii, называемый также Pseudallescheria boydii, — плесневый грибок, обитающий в почве. Когда грибок выделяется в несовершенном состоянии, он имеет название Seedosporium apiospermum.
Патогенез и патологические изменения. Предполагаемым источником инфекции являются переносимые ветром споры Р. boydii, выдуваемые из почвы. В тканях грибок растет в плесневидной форме, обусловливая развитие некрозов и формирование абсцессов.
Клинические проявления. Р. boydii, подобно Aspergillus, колонизирует эндобронхиальное дерево, образовывает «шары» в легком или параназальных синусах, поражает роговицу или глазное яблоко после травмы или хирургического вмешательства, «выбирает» хозяина с иммунодефицитом. В тканях гифы Р. boydii трудно отличить от Aspergillus. Инфекция, обусловленная Р. boydii, встречается намного реже, нежели аспергиллез. В США Р. boydii является единственной наиболее распространенной причиной образования мицетомы. При псевдоальшериозе может обнаруживаться и отличительный признак инвазивного аспергиллеза: внутрисосудистые гифы. В редких случаях у здоровых людей могут развиться некротизирующая пневмония или абсцессы головного мозга и других органов, вызванные Р. boydii.
Диагностика. Диагностика основана на обнаружении гиф в тканях и культуральном подтверждении.
Лечение. Рекомендуется внутривенное введение миконазола или кетоконазола, но терапевтический эффект всех препаратов низкий.
Торулопсоз. Этиология. Torulopsis glabrata (Candida glabrata) представляет собой мелкий дрожжеподобный грибок тех же размеров, что и дрожжевые формы Histoplasma capsulatum. T. glabrata не образует гифы или псевдогифы. Идентифицируется с помощью биохимических тестов.
Патогенез и патологические изменения. Т. glabrata является нормальным обитателем желудочно-кишечного тракта и влагалища. В тканях Т. glabrata обусловливает развитие абсцессов с нейтрофильным воспалительным ответом. У больных с иммунодефицитом наблюдается ослабленный или мононуклеарный ответ.
Клинические проявления. Клинические проявления торулопсоза напоминают таковые при кандидозе, однако первый меньше распространен и протекает в более легкой форме. Болезнь характеризуется сепсисом в результате инфицирования через внутривенный катетер, гастроинтестинальной и диссеминированной инфекцией у лиц с иммунодефицитом, ретроградной инфекцией мочевых путей.
Диагностика. При гистологическом исследовании Torulopsis трудно отличить от дрожжевых клеток Candida. Наиболее приемлемым диагностическим методом является культуральный.
Лечение. Терапевтические средства, используемые при лечении больных с кандидозом, представляются приемлемыми и в случае торулопсоза.
Мицетома. Этиология. Актиномицетолиз относят к инфекциям, вызываемым актиномицетами родов Nocardia, Streptomyces и Actinomadura. Развитие эумицетомы обусловлено истинными грибами различных родов. Распространенность того или иного вида варьирует в зависимости от локализации.
Патогенез и патологические изменения. Возбудитель обитает в почве и попадает в кожные покровы через микротравмы. Чаще всего происходит инфицирование нижних конечностей. Инфекционный процесс, протекающий в течение многих лет, сопровождается разрушением смежных костей и фасций. В гнойных очагах обнаруживается зернистость, окруженная участками фиброза и мононуклеарными клетками.
Клинические проявления. Мицетома— хронический гнойный инфекционный процесс, протекающий в подкожной клетчатке и характеризующийся появлением зернистости, которая представляет собой плотно сгруппированные колонии возбудителя. Инфицированные участки представляют собой безболезненные уплотненные припухлости, имеющие протоки, через которые периодически выделяется гной. Системные симптомы и диссеминация возбудителя отсутствуют.
Диагностика. Клиническая картина мицетомы достаточно характерна, однако ее следует дифференцировать от хронического остеомиелита и ботриомикоза. Для установления диагноза требуется выявление зернистости в гное или в биоптатах, что может потребовать исследования большого числа гистологических срезов.
Лечение. Для лечения больных с актиномицетомой применяют сульфаниламиды, триметоприм — сульфаметоксазол и другие антибактериальные средства (пролонгированная терапия). Больные с эумицетомой практически не поддаются лечению. В таком случае может потребоваться ампутация.
Хромомикоз. Этиология. Хромомикоз вызывают пять видов грибков. По классификации Emmons, их называют Phialophora verrucosa, P. pedrosoi, Р. compacta, P. dermatitidis и Cladosporium carrionii.
Патогенез и патологические изменения. Инфекция распространена в тропиках и субтропиках: развивается в результате небольших колотых ранений кожи шипами или занозами. При гистологическом исследовании кожных повреждений обнаруживают псевдоэпителиоматозную гиперплазию и гранулематозный инфильтрат дермы. Могут встречаться микроабсцессы с нейтрофилами. В этих абсцессах или окружающей их дерме обнаруживаются скопления микроорганизмов в виде толстостенных коричневых клеток. В эпидермисе и поверхностных корочках содержатся ответвляющиеся коричневые гифы.
Клинические проявления. Хромомикоз характеризуется бородавчатыми поражениями кожи, склонными к изъязвлению и образованию корочек. Локализация поражения зависит от места травмы, чаще это нижние конечности. На пораженных участках кожи образуются папулы, пустулы или изъязвления; процесс медленно прогрессирует в течение многих лет. Участок поражения остается плоским или приобретает возвышенное основание, безболезненный. Часто больных беспокоит зуд. В патологический процесс обычно вовлекается только травмированная конечность, но описано несколько случаев гематогенной диссеминации с развитием абсцесса мозга.
Диагностика. Лучшим методом диагностики является гистологическое исследование биоптатов кожи, позволяющее обнаружить микроорганизмы. Применяют и культуральный метод, однако идентификация возбудителя может быть проведена в специализированной лаборатории.
Лечение. Больным с хромомикозом показано пролонгированное лечение флюцитозином. Достаточно часто возникают рецидивы со вторичной лекарственной зависимостью. Их можно предотвратить сочетанным применением флюцитозина с амфотерицином В (при внутривенном введении препарата в небольших дозах), что является предпочтительным в случаях распространенных поражений.
Дерматофитоз
Определение. Дерматофитоз, известный также под названием дерматофитии, — хроническая грибковая инфекция с поражением кожи и ее производных (ногти, волосы).
Этиология. К дерматофитам относят следующие виды грибков: Trichophyton, Microsporium и Epidermophyton. Поражают ороговевшие ткани. Для других микозов, таких как кандидоз, разноцветный лишай и черноточечная трихофития, также характерна инвазия структур, содержащих кератин, но по традиции их не называют дерматофитозами.
Патогенез и патологические изменения. Разновидности дерматофитов называют антропофилами, зоофилами или геофилами в зависимости от того, являются ли их обычным природным резервуаром человек, животные или почва. Инфективность всех этих источников низкая, и случаи групповых заболеваний относят главным образом за счет спорадических случаев поражения волосистой части головы у детей. Воротами инфекции служат микротравмы, участки мацерированных кожных покровов, заболеванию способствует неудовлетворительная гигиена кожи. По-видимому, инфекционный процесс не сопровождается развитием стойкого иммунитета. Характерна реинфекция одними и теми же видами, что особенно свойственно антропофилам. Редкие случаи инфекции волосистой части головы у взрослых обусловлены скорее локальными факторами, нежели иммунными механизмами.
Инвазия дерматофитами рогового слоя кожи обусловливает развитие слабого воспаления, но воспалительный процесс может быть и выраженным, особенно в случаях заражения зоофилами. Усиливается слущивание рогового слоя, однако в дальнейшем, в связи с тем что слущивание в некоторой степени замедляет рост грибка, воспалительный процесс может ограничивать инфекцию. С другой стороны, течение инфекционного процесса может усугубиться приемом кортикостероидов и цитостатиков, препятствующих слущиванию рогового слоя кожи. Назначение противогрибковых препаратов должно связываться с феноменом слущивания.
Клинические проявления. Тяжесть заболевания варьирует в зависимости от локализации инфекции и вида грибка. Инфекционное поражение стоп «стопа атлета» (tinea pedis) сопровождается появлением трещин кожных складок I пальца стопы, шелушением подошвенных поверхностей, появлением пузырьковой сыпи вокруг I пальца и по краю подошв. Межпальцевые поражения характеризуются зудом либо, в случае бактериальной суперинфекции, болезненностью. Поражение ладоней встречается реже и сходно с поражением стоп. Дерматофитоз волосистой части головы (tinea capitis) характеризуется появлением участков алопеции и шелушения. В случаях так называемой эндотрихозной инфекции волос ломается в области корня с образованием на волосистой части головы участков, испещренных черными точками. При некоторых формах поражения волосистой части головы наблюдается выраженное нагноение, называемое керионом. Дерматофитоз гладкой кожи (tinea corporis) характеризуется ограниченными поражениями чрезвычайно разнообразной формы. Могут встречаться участки шелушения, везикулы, пустулы. Воспалительный процесс может быть минимальным по выраженности или интенсивным. На участках с меньшими воспалительными изменениями наблюдают очаги центрального заживления. Дерматофитоз подбородочной области характеризуется пустулезным фолликулитом (tinea barbae). При онихомикозе (tinea unguium) ногти приобретают беловатый, обесцвеченный вид, истончаются, крошатся, под краем ногтевой пластинки — роговой детрит.
Диагностика. Обесцвеченные волоски, чешуйки и роговой детрит из-под ногтевых пластинок необходимо собрать и исследовать с помощью КОН-мазка и культурального метода. Для сохранения и сбора чешуек на участок шелушения кожи целесообразно нанести каплю воды. Культуральное исследование необходимо для дифференциации дерматофитов от Candida и грибковых сапрофитов, растущих в роговом детрите.
Лечение. Если поражение легкой и средней степени тяжести, а пораженные участки локализуются на туловище, в области мошонки и на нижних конечностях, целесообразно местное применение имидазола или любого препарата, уже упоминавшегося в данном разделе. Такое лечение менее эффективно в случае поражений ладоней и ступней с выраженным гиперкератозом. Системной терапии подлежат больные с дерматомикозами умеренного и тяжелого течения, не поддающимися местному воздействию, а также с поражением волосистой части головы, ногтей или подбородочной области. Препаратом выбора является гризеофульвин, назначаемый в дозе 500 мг микрокристаллической формы или 375 мг ультра микрокристаллической формы, в день в 1—2 приема внутрь во время еды. Для лечения больных с рефрактерными формами микоза доза удваивается. Лечение продолжается до полного исчезновения инфицированного рогового слоя. Удаление инфицированного волосяного покрова, эпиляция ногтей и санация межпальцевых промежутков ускоряют выздоровление. При вторичной бактериальной инфекции стоп рекомендуются антибиотики и подсушивающие средства. Рецидивы инфекции стоп, обусловленный дерматофитами, можно предотвратить, следя за чистотой и сухостью кожных покровов. В случаях инфекции, вызываемой резистентной к гризеофульвину формой грибка, назначают кетоконазол, перорально, в дозе 200—400 мг в день.
Дата добавления: 2016-03-05; просмотров: 1045;