Факторы, влияющие на формирование зубов.

Факторы, действующие в утро­бе матери или в раннем детском возрасте на различных стадиях формирования коронок зубов, могут влиять на развитие и строение зубов. Гипоплазия эмали молочных зубов и/или постоянных зубов, проявляющаяся в изменениях, диапа­зон которых простирается от белых пятен до крупных дефектов на поверхности коронок, может быть вызвана нарушениями метаболизма кальция и фосфора, встречающимися при рахите, рефрактерном к терапии витамином D, гиперпаратиреозе, гастроэнтерите и глютеновой болезни. Преждевременные роды или выра­женная лихорадка ткаже могут вызвать развитие гипоплазии эмали. Тетрацик­лин, принимаемый во второй половине беременности, в младенчестве и в возрасте до 8 лет, вызывает как стойкое изменение цвета зубов, так и гипоплазию эмали. Ежедневное потребление фтора в количестве, превышающем 1,5 мг, может вы­звать изменение цвета эмали (пятнистость). Пренатальные факторы, по-види­мому, влияют на размер коронки. Увеличение размеров зубов связывают с нали­чием диабета или гипотиреоза у матери, а также большими размерами ребенка при рождении. Размеры зубов уменьшаются при синдроме Дауна. Преждевремен­ное выпадение молочных зубов часто является первым симптомом гипофосфатазии у подростков. Системные заболевания могут вызвать появление боли, сходной с болью, возникающей при нарушениях пульпы. Воспаление верхнечелюстной пазухи часто проявляется болью в верхнечелюстных молярах, а также повыше­нием чувствительности к термическим воздействиям и постукиванию. Заболевание сердца, сопровождающееся приступами стенокардии, может вызвать иррадиирующую боль в нижней челюсти.

Болезни периодонта

Хроническое деструктивное воспаление периодонта (периодонтит), возни­кающее в возрасте после 30 лет, ответственно за утрату большего числа зубов, чем кариес. Периодонтит начинается как краевое воспаление десен (гингивит), которое медленно распространяется и захватывает подлежащий альвеолярный отросток и периодонтальную связку. По мере прогрессирования заболевания происходит резорбция альвеолярного отростка, что приводит к утрате волокон периодонтальной связки, прикрепляющих зуб к кости. Отделение мягкой ткани от поверхности зуба приводит к образованию «кармана», внутренняя поверхность которого с легкостью кровоточит при обследовании или при жевании. Иногда из-под края десны происходит истечение гнойных выделений, чем объясняется вышедший в настоящее время из употребления термин «пиорея». При длитель­ном разрушении костной ткани альвеолярного отростка пораженный зуб начи­нает шататься. По мере углубления периодонтальных карманов выходное отвер­стие кармана может закупориться, что приведет к образованию периодонтального абсцесса. Прогноз для сохранения зубов при значительном разрушении кости, сильной расшатанности зубов и рецидивирующих абсцессах, как правило, плохой или безнадежный, и обычным методом лечения является экстракция этих зубов.

Полагают, что основными местными этиологическими факторами, связанными с этим заболеванием, являются: несоблюдение гигиены полости рта, приводящее к накоплению хорошо видимых прилипших к зубам скоплений бактерий (бакте­риальные бляшки), образование зубного камня (минерализованные бактериаль­ные бляшки) и задержка остатков пищи в межзубных промежутках. Выпираю­щие края чрезмерно завышенных пломб также могут играть роль местного раздражающего фактора. Может оказать вредное влияние и травма, обуслов­ленная прикусом, особенно травма, связанная с привычкой скрежетать зубами и их стискивать. Терапия должна быть направлена на устранение этих факторов и создание здоровой среды в полости рта, которую следует поддерживать по­средством соблюдения надлежащей гигиены полости рта. По-видимому, специфи­ческие группы микроорганизмов, обнаруживаемые под деснами, коррелируют с различными типами и степенями тяжести периодонтита. При запущенном перио­донтите доминируют подвижные палочки и спирохеты,

Полагают, что внешние факторы модифицируют реакцию хозяина на. дей­ствие местных факторов, но характер этого взаимодействия недостаточно ясен. Подавление функций нейтрофильных гранулоцитов (таких как хемотаксис и фаго­цитоз), по-видимому, предрасполагает к развитию ювенильного периодонтита-формы периодонтита, характеризующейся ранним и тяжелым поражением аль­веолярного отростка и наследственным типом распространения. Возможное этиологическое значение имеет установление того факта, что полученный при помощи ультразвука экстракт из Actinobacillus actinomycetemcomitans (микро­организмы, постоянно выделяемые из полости рта больных ювенильным перио­донтитом) содержит лейкотоксин, который избирательно убивает полиморфно-ядерные лейкоциты и моноциты человека. Сообщалось, что Capnocytophages (еще один вид микроорганизмов, участвующий в развитии периодонтита) также связан с морфологическими и функциональными аномалиями в нейтрофильных гранулоцитах. С другой стороны, больные, страдающие дефицитом IgA и агаммаглобулинемией, реже болеют периодонтитом и кариесом зубов, чем соответствен­но подобранные иммунокомпетентные лица из контрольных групп. Лица, стра­дающие синдромом Дауна, по-видимому, особенно предрасположены к заболева­нию периодонтитом, и у них можно наблюдать далеко зашедшее разрушение костной ткани альвеолярного отростка вокруг постоянных мандибулярных резцов и первых верхних моляров. Тяжелый хронический периодонтит может наблюдать­ся при нелеченом сахарном диабете. Однако в некоторых случаях происходят характерные изменения десен в ответ на ряд специфических системных состояний. Например, во время беременности десны могут стать отечными и рыхлыми, а десневые сосочки при этом могут приобрести вид, напоминающий ягоды малины. Иногда в межзубных промежутках могут развиться опухолеподобные участки ткани; обычно эти изменения после родов исчезают. Применение пероральных противозачаточных средств может привести к усилению воспаления десен. При­менение противосудорожного лекарственного средства фенитоина (дилантин) часто приводит к развитию фиброзной гиперплазии десны, которая может бук­вально накрывать зубы, мешать жеванию и вызывать серьезные эстетические проблемы. Аналогичная клиническая картина (хотя обычно более генерализованная и обширная) характерна для идиопатического семейного фиброматоза. Это состояние, по-видимому, является наследственным.

Относительно частым заболеванием десен, обнаруживаемым главным обра­зом у людей молодого возраста, является острый некротический язвенный гинги­вит (ангина Венсана, «изъязвленный рот»). Это заболевание характеризуется легкоранимыми или болезненными деснами, кровоточащими при надавливании, а патогномоничными признаками его являются некроз и изъязвление сосочков или края десен. Клинические данные позволяют предположить, что в основе этого заболевания лежит психосоматический компонент. Ангина Венсана отли­чается от острого герпетического гингивостоматита, с которым ее чаще всего путают, тем, что она редко протекает с лихорадкой или недомоганием, а пациенты быстро реагируют на лечение пенициллином или антибиотиками широкого спектра действия.

Следует заметить, что оба эти инфекционные периапикальные заболевания, как и периодонтит, являются потенциальными источниками инфекции, которая может распространиться и на другие отделы тела. Преходящую бактериемию выявляли после простого массажа воспаленной десны или применения перорального раздражающего устройства, так же как и во время экстракции зуба. Взаимосвязь между экстракцией зуба и последующим развитием подострого бактериального эндокардита привела к профилактическому применению антибио­тиков у стоматологических больных, в анамнезе которых имелись ревматическая лихорадка или другие признаки поражения клапанов сердца. Аналогичные меры предосторожности следует предпринимать и при лечении стоматологических больных, имеющих протезы клапанов сердца или искусственные суставы. Про­филактическая экстракция здоровых зубов у больных лейкозом не оправдана.