Механизмы экстренной компенсации сократительной функции

Механизмы экстренной компенсации, активирующиеся при снижении сократительной функции сердца приведены на рис. 23–24. К ним относятся:

•Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка‑Старлинга). Он обеспечивает:

– увеличение развиваемого миокардом напряжения;

– скорости сокращения и расслабления миокарда;

– увеличение напряжения, развиваемого сердцем(осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда).В связи с этим механизм Франка‑Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. Молекулярная основа реализации механизма Франка-Салинга:увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Ca²⁺ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Ca²⁺ (Са²⁺-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Ы Вёрстка Файл «ПФ Рис 22 25 Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца»

Рис. 23–24. Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца.

• Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

• Возрастание сократимости сердца в связи с увеличением ЧСС.

• Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатикоадреналовых влияний.Действие катехоламинов на кардиомиоциты через b₁‑адренорецепторы приводит к ряду последующих изменений: – стимуляция b‑адренорецептора катехоламинами через G‑белок активирует аденилатциклазу с образованием цАМФ; – активация цАМФ‑зависимой протеинкиназы сопровождается фосфорилированием белка р27 сарколеммы, в связи с чем в саркоплазму увеличивается вход кальция через потенциалозависимые Ca²⁺‑каналы и усиливается кальций-индуцированная мобилизация Ca²⁺ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина; – повышенная концентрация Ca²⁺ в саркоплазме обусловливает его связывание с тропонином C, что снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином; в результате этого образуется большее количество актомиозиновых связей и увеличивается сила сокращения миокарда.