Радикальных спсобов лечения ХЛЛ в настоящее время нет.
Лучевая терапия–один из основных методов лечения.
Спленэктомия – метод купирования панцитопении при ХЛЛ. Показана при развитии иммунопатологических осложнений.
Введение глюкокортикоидов. Монотерапия глюкокортикоидами при ХЛЛ применяется в случаях тяжёлых иммуных аутоагрессивных осложнений, поскольку они усугубляют имеющийся иммунодефицит и могут стать причиной фатальных септических осложнений.
Применение алкилирующих химиотерапевтических средств (например, хлорамбуцила, циклофосфамида). Используют при прогрессирующем течении ХЛЛ.
Аналоги пурина (например, флударабин) – приводит к ремиссиям у больных с тяжёлой прогрессирующей и опухолевой формами ХЛЛ.
Полихимиотерапевтические схемы. При устойчивости к алкилирующим средствам назначают комбинацию препаратов, включающую циклофосфамид, винкристин, преднизолон и др..
Использование биологических агентов: моноклональных антител к антигенам опухолевых клеток, например,Rituximab (мабтера), Campath 1 и их комбинации в полихимиотерапевтические схемы.
Лучевая терапия.
Хронический миелолейкоз
Хронический миелолейкоз (ХМЛ): опухоль, развивающаяся из полипотентной клетки-предшественницы.
Её пролиферация и дифференцировка приводит к расширению ростков кроветворения, представленных (в отличие от острых лейкозов) преимущественно зрелыми и промежуточными формами лейкозных клеток.
Распространённость
ХМЛ – наиболее распространённый из всех лейкозов. На него приходится около 20% случаев гемобластозов у взрослых и примерно 5% у детей.
Этиология и патогенез
Канцерогенные агенты на уровне клетки-предшественницы вызывают транслокацию t(9;22).
Это приводит к появлению так называемой «филадельфийской» хромосомы и экспресии мутантного гена bcr-abl, кодирующего белок p210, обладающий свойствами тирозинкиназы.
Экспансия Ph-позитивных клеток в костном мозге, периферической крови и экстрамедуллярных зонах объяснима не столько их высокой пролиферативной активностью, сколько расширением пула гранулоцитарных предшественников, утерявших чувствительность к регуляторным стимулам и изменениям микроокружения. Это приводит к их диссеминации, нарушению продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза.
Транслокация t(9;22) является диагностической для ХМЛ.При её отсутствии заболевание, характеризующееся клиническими, морфологическими и цитохимическими признаками ХМЛ, определяется как атипичный хронический миелолейкоз.
Дата добавления: 2016-03-04; просмотров: 636;